Атрофирование поджелудочной железы. Атрофия поджелудочной железы и атрофический панкреатит — лечение. Причины атрофии поджелудочной железы
Содержание статьи
- Причины развития атрофического панкреатита
- Симптомы заболевания
- Лечение атрофического панкреатита
- Причины увеличения поджелудочной железы
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Диета
- Последствия заболеваний
- Общие сведения
- Причины
- Патанатомия
- Симптомы атрофии
- Диагностика
- Лечение атрофии поджелудочной железы
- Консервативные мероприятия
Атрофия поджелудочной железы - патогенетические особенности заболевания, симптомы, диагностика и тактика терапии.
Хронический панкреатит может явиться причиной развития атрофии поджелудочной железы, в результате которой поджелудочная железа существенно уменьшается в объеме, ее железистые клетки претерпевают патологические изменения и со временем, по большей части в период ремиссии, заменяются разрастающейся соединительной тканью. При атрофическом панкреатите секреторная функция поджелудочной железы подавлена, в результате в недостаточном объеме продуцируются ферменты - трипсин, амидаза, липаза, панкреатический сок. Активность же островков Лангерганса, вырабатывающих основной гормон - инсулин, регулирующий образования глюкозы и углеводный обмен в организме, напротив, повышается. Такой процесс может привести к гиперинсулинемии.
Атрофия поджелудочной железы может затронуть все ткани органа, или ее определенную часть. Врачебной практикой в большинстве клинических случаев фиксируется поражение атрофическими процессами головки и хвоста поджелудочной железы, в то время как ткани тела органа оказываются не подверженными патологическим изменениям. Ранее атрофическим панкреатитом страдали преимущественно люди пожилого возраста. Однако в настоящее время в связи с массовым ожирением, неумеренным употреблением алкоголя, в том числе, и пива, а также курением и малоподвижным образом жизни, атрофия поджелудочной железы диагностируется и у относительно молодых людей.
Причины развития атрофического панкреатита
Заболевание может развиться в результате воздействия следующих патогенных факторов:
Основной профилактической мерой, предотвращающей развитие атрофического панкреатита, является здоровый образ жизни, включающий правильный рацион и режим питания, а также полный отказ от употребления спиртных напитков и курения.
Симптомы заболевания
Атрофия поджелудочной железы развивается в течение 10-12 лет после того, как у пациента был диагностирован хронический панкреатит. Для этого вида заболевания характерны следующие основные симптомы:
- диспепсические явления;
- рвота, тошнота, плохой аппетит;
- бледные и сухие кожные покровы;
- в начальной стадии заболевания возможно ожирение, с развитием болезни - низкий вес;
- стеаторея – избыточное содержание в кале жира;
- малиновый или красный цвет языка;
- боли в области левого подреберья средней интенсивности.
Если атрофическими процессами поражен хвост поджелудочной железы, наблюдаются симптомы, характерные для сахарного диабета, а именно: частое и обильное мочеиспускание, зуд кожных покровов, постоянное чувство жажды.
Конечная фаза атрофического панкреатита может характеризоваться уменьшением размера поджелудочной железы, ткани которой приобретают хрящеобразный вид, и развитием цирроза органа.
Лечение атрофического панкреатита
Первоочередные терапевтические меры направлены на стихание болевого синдрома и купирование воспалительных процессов в поджелудочной железе. Дальнейшее лечение проводится на фоне диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии . Лечит атрофический панкреатит специалист гастроэнтеролог в условиях специализированной клиники. Только врач назначает пациенту лечебную диету и курс лекарственных препаратов с учетом его анамнеза, анализа лабораторных исследований, индивидуальных особенностей организма и клинической картины заболевания.

Результат УЗИ - на рисунке стрелками показана аномальная гипоэхогенность, указывающая на возможнон развитие атрофии поджелудочной железы.
Значимым для эффективного лечения атрофии поджелудочной железы является правильная и своевременная диагностика сопутствующих заболеваний. Для этих целей могут быть привлечены врачи других специализаций, прежде всего, эндокринологи.
Для восстановления секреторной функции поджелудочной железы проводится терапия ферментными препаратами: Фестал, Мезим, Креон, Эрмиталь, Панкреатин. Указанные медикаменты принимаются исключительно по назначению лечащего врача и под его наблюдением. Залог эффективности лечения заключается в регулярности их приема, соблюдения предписанной гастроэнтерологом дозировки.
В тяжелых и очень тяжелых стадиях атрофического панкреатита консервативная терапия может оказаться бессильной. В этом случае необходимо срочное оперативное вмешательство.
Поджелудочная железа, как часть пищеварительной системы, вырабатывает вещества для расщепления белков, жиров и углеводов, а также инсулин для попадания глюкозы в ткани. Заболевания нарушают функцию, что проявляется увеличением его размера. Увеличенная поджелудочная железа обычно обнаруживается случайно на рентгеновских снимках или МРТ.
Поджелудочная железа длиною 16-23 см находится в брюшной полости позади желудка и перед позвоночником и аортой. В ней выделяют три области:
- головка — располагается справа, окружена двенадцатиперстной кишкой;
- хвост — размещается слева рядом с селезенкой;
- тело – находится посередине, рядом с поясничными позвонками.
Функционально поджелудочная железа делится на пищеварительную и эндокринную части. Большая часть клеток вырабатывают соки, которые по мелким протокам сливаются в один крупный – главный. Он впадает в двенадцатиперстную кишку через фатеров сосочек. Бикарбонат смешивается с ферментами и ощелачивает поджелудочный сок.
Главный проток обычно сливается с общим желчным протоком, принимающим желчь. В месте соединения, образуется ампула в головке железы, где жидкости попадают в кишку.
Почему поджелудочная железа взрослого увеличенная? Причиной будет нехватка , закупорка протоков камнями, воспаление в смежных органах и стрессы. Влияние со стороны грудных позвонков обусловлено иннервацией железы и клапанов пищеварительного тракта.
Слегка увеличенная поджелудочная обнаруживается на ранних стадиях сахарного диабета. Эндокринная часть содержит клетки - островки Лангерганса. Они вырабатывают инсулин, глюкагон и соматостатин, попадающие по капиллярам в кровь и другие части тела. Потому болезни отражаются на пищеварении и обмене веществ.
Причины увеличения поджелудочной железы
Существуют две причины выявления увеличенной поджелудочной железы:
- разрастание тканей для компенсации сниженных функций отдельных клеток;
- отек тканей из-за воспаления или аутоиммунной реакции.
Потому основными факторами увеличения органа становятся:
- злоупотребление алкоголем;
- хронические инфекции;
- закупорка Вирсунгового протока;
- интоксикацией лекарствами и химическими агентами;
- аутоиммунный процесс.
Если увеличена поджелудочная железа без конкретных симптомов со стороны пищеварения, то причину ищут в незначительном снижении секреторной функции или патологии соседних органов. Проводится комплексное обследование.
Увеличение поджелудочной железы бывает связано с опасными состояниями:
- абсцесс – это полость, содержащая гной, который влияет на функции всего органа, повышает риск сепсиса;
- эпителиальные кисты обычно носят доброкачественный характер, но , растягивая капсулу органа;
- псевдокисты – это образования, которые содержат остатки клеток или ферментов и других жидкостей, что увеличивает размер органа и нарушает его функцию;
- рак вызывает сильные боли, иррадиирущие в спину. Его симптомы связаны с нарушением стула, неконтролируемым сахарным диабетом.
Чаще всего увеличение поджелудочной железы обусловлено хроническим воспалением — панкреатитом. Алкоголизм и другие интоксикации, в том числе избыток кальция и жиров – основные механизмы патологии.
Дисфункция сфинктера Одди проявляется рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в панкреатический проток, что приводит к воспалительному процессу. Тогда начинаются изменения в виде аутолиза – расщепления тканей. Предпосылками для нарушения становится: удаление желчного пузыря, сдавление блуждающего нерва на уровне шейного отдела или диафрагмального отверстия – стрессовый фактор, а также гастриты.
Опасное аутолитическое влияние происходит, когда разрушительное воздействие собственных ферментов железы направляется против ее же тканей. Наблюдается саморазрушение органа.
Увеличение железы провоцируется спазмом артерий и связок. Сжатие диафрагмы меняет положение желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате головка поджелудочной пережимается, отток секрета замедляется.
Одновременно диагностируется дискинезия желчно-выводящих путей, желчнокаменная болезнь или гастрит, как сопутствующая или основная патология. При выраженной дисфункции со стороны печени нарушать работу гепатобилиарного тракта могут глисты и гельминты.
Хронический панкреатит считается одним из факторов поражения кишечного сосочка опухолями, помимо генетической предрасположенности. Увеличение тканей головки поджелудочной железы из-за абсцесса или аденомы приводит к пережатию общего желчного протока, что проявляется желтухой. Опухоли островковых клеток называются инсуломами, они обнаруживаются в хвосте при локальном увеличении поджелудочной железы. Признаком является гипогликемия, сонливость, потливость.
У ребенка болит живот, появляется запах изо рта, возникает вялость и рвота – это признаки повышения ацетона. К этому приводит накопление кетоновых тел в крови из-за нарушения белкового или углеводного обмена, недостаточности печеночных ферментов или эндокринной дисфункции. Ацетонемический синдром указывает на дисфункцию поджелудочной железы, ее увеличение.
На выброс ферментов поджелудочной в кишку влияет кислотность желудка. Соляная кислота посылает сигнал о выработке секрета. При низкой кислотности повышается риск рака желудка, вызванного хроническим гастритом.
Причины увеличения поджелудочной железы у ребенка обычно ищут в наследственности. Остеопаты рассматривают дисфункцию, как следствие компрессии черепа во время родов и сниженными сигналами блуждающего нерва. Он спускается по шее, грудной клетке, иннервируя органы по своей стороне тела.
Причиной увеличенной поджелудочной железы у взрослого становится накопление жира липоматоз или стеатоз. Патология связана с сахарным диабетом 2 типа, острым панкреатитом, онкологией. Для дифференциального диагноза требуется МРТ-обследование.
Симптомы
Увеличение поджелудочной чаще распознают при обследовании по поводу других проблем, не связанных с пищеварением.
Проблема распознается по нескольким симптомам:
- Маслянистый кал указывает на то, что жиры не усваиваются. Стойкая диарея – один из признаков заболеваний.
- Беспричинное ускорение сердцебиения.
- Субфебрильная температура, которая держится длительное время, без инфекции.
- Постоянная тошнота указывает на проблему с усвоением питательных веществ.
Одним из основных проявлений является желтуха, возникающая время от времени. Невозможность набрать вес, а также резкая потеря веса, требуется УЗИ и обследование у эндокринолога.
Диагностика
Если на УЗИ увеличена поджелудочная железа, то обязательно назначают дополнительные обследования. Проводится диагностика других болезней: исследуется состояние желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, определяется кислотность желудочного сока. Используется магнитно-резонансная холангиопанкреатография и КТ с контрастом.
На УЗИ определяют стадии воспаления. Ультразвуковым исследование выявляет пониженное или повышенного эхо-сигнала. При остром и хроническом панкреатите наблюдают пониженные эхопризнаки, расширение или извилистость протока. При фиброзе – участки повышенного эхо. Но только при остром процессе поджелудочная железа увеличена.
Размер поджелудочной железы по УЗИ зависит от возраста пациента. У детей 1 года головка, тело и хвост в мм составляют 15х.8х.12, от 1 до 5 лет – 17х.10х.18, после 11 лет – 20х.11х.20 мм. Допустимо отклонение в 3–4 мм.
У взрослого орган имеет соответственно: голову в 25-30 мм, тело в 15-17 мм и хвост в 20 мм.
Проводят анализ крови – общий клинический, определяют уровень глюкозы, нагрузочный тест с сахаром. Исследуются показатели гастрина, инсулина, амилазы.
Лечение
Хвост железы состоит из железистого эпителия, в котором расположены островковые клетки Лангерганса. Функцию поджелудочной в данной области нарушает панкреатит, который развивается после инфекции, интоксикации, алкоголизме и злоупотреблении жирной едой. Лечение зависит от степени нарушения функции:
- При недостатке инсулина назначают гормонозаместительную терапию в виде ежедневных инъекций.
- Без инсулиновой недостаточности применяют диету, противовоспалительные средства, спазмолитики и антибиотики при инфекции.
Хвост поджелудочной бывает увеличен за счет инсулиномы или псевдокист, возникающих при муковисцидозе.
При уменьшении островковых тканей с возрастом общая масса железистой части увеличивается, но выработка инсулина падает.
Увеличение хвоста провоцируется состояниями, требующими неотложной помощи: камнем в Вирсунговом протоке, гнойным абсцессом, злокачественными изменения поджелудочной железе. При появлении болей в левом подреберье с иррадиацией в поясницу стоит обследоваться у врачей-гастроэнтерологов.
Головка поджелудочной железы будет увеличена из-за проблем двенадцатиперстной кишки. Чаще всего они связаны с дисфункцией фатерова сосочка, внепеченочным застоем желчи, что нарушает выброс ферментов для пищеварения. Причиной становятся опухоли или рубцы. Однако дуоденит, который развился из-за дисфункции пилорического сфинктера или повышения кислотности желудка. При этом кислотный химус (пищевой комок) будет стимулировать секрецию.
При воспалении головки поджелудочной железа используют антисекреторную терапию. Ее цель – снизить нагрузку на железистые и эпителиальные клетки.
Поскольку секрецию стимулирует воздействием кислоты на слизистые, то назначает ингибиторы протонной помпы.
Лечение включает:
- спазмолитики;
- дезинтоксикационные инфузии внутривенно;
- обезболивающие средства;
- ферментную терапию.
Дополнительно используют антибиотик Амоксициллин или Гентамицин. В случаях увеличения на фоне аденомы или рубца фатерова сосочка проводят эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.
Ферментозаместительная терапия помогает улучшить состояния организма, обеспечить усвоение пищи. Используются препараты Панкреазин, Мезим, Фестал.
Хронический панкреатит развивается из-за недостаточности желез или низкой кислотности желудочного сока. Используют хлористоводную кислоту во время приема еды. При обострении хронического панкреатита наоборот используют Сандостатин — аналог гормона роста, который подавляет выработку ферментов и обеспечивает органу покой.
Диета
Основные заключаются в снижении ферментативной работы. Исключается еда, которая вызывает интенсивную выработку секрета поджелудочной: бульоны, какао, спиртное, бобовые, жирные продукты, инжир, виноград, бананы, пряное, мороженое.
Диета при увеличенной поджелудочной железе у ребенка будет препятствовать повышению ацетона. Разрешены каши, омлеты, куриное мясо без кожи, овощи, некислые фрукты в запеченном виде, галетное печенье и вчерашний хлеб.
Используются санаторно-курортные методы оздоровления, прием минеральных вод, сегментарно-рефлекторный массаж или остеопатия.
Последствия заболеваний
Что делать, если увеличена поджелудочная железа? Искать причину воспаления, одновременно менять образ жизни, питание.
Иногда увеличение поджелудочной железы у ребенка происходит на фоне терапии антибиотиками и метронидазолам, как побочное действие лекарств. Ответ врача при лечении панкреатита без симптомов состоит в наблюдении, исследовании динамики патологии.
Лечение нужно, чтобы избежать развития осложнений. Острое воспаление чревато сахарным диабетом, перитонитом, появлением кист, поражение соседних структур. Хронический панкреатит провоцирует ферментативную недостаточность, нарушает отток желчи, повышает риск образования камней. Осложнения касаются изменения клеток – рака, асцитов, хронических болей.
Заболевание молодеет, выявляется в возрасте до 5 лет. Остеопаты считают, что причиной ранней дисфункции являются родовые травмы, и работают с причинами заболеваний желудочно-кишечного тракта.
– это уменьшение объема органа, проявляющееся недостаточностью внешнесекреторной (продукция пищеварительных ферментов, бикарбоната) и внутрисекреторной (синтез инсулина, глюкагона) функции. Наиболее частыми причинами патологии являются хронический панкреатит, сахарный диабет, соматические заболевания с выраженным истощением, а также цирроз печени, нарушение кровоснабжения, сдавление опухолью. Диагностика основана на лабораторных данных, выявляющих дефицит ферментов и низкий уровень инсулина, УЗИ поджелудочной железы, результатах биопсии. Лечение заключается в назначении заместительной терапии: ферментных препаратов, инсулина; восстановлении кишечной флоры; коррекции дефицита нутриентов.
Общие сведения
Атрофия поджелудочной железы – состояние, характеризующееся уменьшением размеров органа, уплотнением его структуры и недостаточностью функций. Данный процесс может развиваться вследствие физиологических возрастных изменений, а также заболеваний, сопровождающихся повреждением паренхимы, сдавлением, нарушением кровоснабжения, при длительно протекающих истощающих заболеваниях. При этом вес железы, который в норме составляет около 80-90 г, уменьшается до 30-40 и ниже.
Причины
Атрофия поджелудочной железы может быть физиологической, развивающейся в результате естественных процессов старения организма. Она сопровождает тяжелые истощающие заболевания (кахектическая форма). Также атрофия является исходом всех форм хронического панкреатита , при этом значительная часть стромы замещается фиброзной тканью, что сопровождается прогрессированием эндокринной и экзокринной недостаточности.
Своеобразным типом атрофии является липоматоз, при котором большая часть паренхимы органа замещена жировой тканью. Отдельное место занимает атрофия панкреас при сахарном диабете . К более редким случаям заболевания в гастроэнтерологии относится атрофия железы при циррозе печени , системной склеродермии , сдавлении опухолью, перекрытии выводных протоков конкрементами.
Патанатомия
Данная патология сопровождается существенным уменьшением размеров железы – до 20-18 г, консистенция значительно уплотнена, поверхность органа бугристая, капсула сращена с окружающей ее жировой тканью, а также соседними органами. Изменяется структура поджелудочной железы, характерно избыточное развитие соединительной ткани, которая может пролиферировать вокруг долек (перилобулярный склероз) либо диффузно (интралобулярный склероз). На микроскопическом уровне поражение характеризуется диффузным разрастанием фиброзной ткани (интраацинозный склероз), гибелью клеток железистой паренхимы.
При липоматозе, несмотря на то, что данное состояние характеризуется сохранением или даже увеличением размеров органа (псевдогипертрофия), его большая часть замещена жировой тканью, в которой находятся отдельные железистые участки. По наблюдениям специалистов в области клинической гастроэнтерологии и эндокринологии, большинстве случаев при данной патологии сохраняется островковый аппарат и эндокринная функция органа.
Симптомы атрофии
Клиническая картина атрофии поджелудочной железы определяется причиной ее развития (сахарный диабет, хронический панкреатит и другие). Однако в любом случае характерными симптомами являются экзокринная и эндокринная недостаточность. Экзокринная (внешнесекреторная) недостаточность железы характеризуется пониженной продукцией пищеварительных ферментов, а также бикарбонатов и других электролитов, которые нейтрализуют содержимое желудка, обеспечивая благоприятную для действия панкреатических ферментов среду. Типичными симптомами являются послабление стула, ухудшение аппетита, снижение веса.
Ранним симптомом недостаточности внешнесекреторной функции является стеаторея (повышенное выведение жиров с калом). Этот признак развивается при снижении секреции на 10% от нормы. Снижение веса происходит вследствие нарушения переваривания пищи, всасывания веществ в кишечнике, потери аппетита. При длительно существующей патологии развиваются признаки дефицита витаминов.
Эндокринная (внутрисекреторная) недостаточность проявляется нарушениями углеводного обмена, протекающими по типу гипергликемического синдрома. При этом симптомы сахарного диабета развиваются лишь у половины пациентов. Это объясняется тем, что инсулинпродуцирующие клетки обладают способностью лучше сохраняться при патологии в сравнении с ацинарными. Развивается дефицит инсулина, глюкагона. Пациента может беспокоить выраженная слабость, головокружение, жажда.
Диагностика
При обследовании пациента с атрофией поджелудочной железы определяется дефицит массы тела. Кожные покровы сухие, шелушащиеся. При уменьшении размеров железы пропальпировать ее не удается. Если причиной состояния стал панкреатит, возможна болезненность при прощупывании. Алгоритм диагностики включает:
- Анализы. При проведении биохимических анализов крови определяется снижение активности панкреатических ферментов. Характерными симптомами являются выявляемые при проведении копрограммы стеаторея (обнаружение в кале более 9% жиров от суточного употребления) и креаторея (большое содержание в кале мышечных волокон). Зачастую диагностируется повышение уровня глюкозы крови, что является поводом для консультации у эндокринолога или диабетолога .
- Визуализирующие методики. При УЗИ поджелудочной железы определяется уменьшение ее размеров, уплотнение структуры, повышение эхогенности, неровность контуров. Для более детальной визуализации органа, выяснения причины атрофии проводится МРТ поджелудочной железы . С целью оценки состояния протоковой системы, изменения которой характерны для хронического панкреатита, показана РХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (контрастное рентгенологическое исследование). С ее помощью можно выявить сужение главного панкреатического протока, неровность стенок, извилистость. Для исключения новообразований панкреаса проводится ангиография .
- Биопсию. Важным диагностическим методом является биопсия поджелудочной железы . При исследовании биоптата оценивается степень фиброза и деструкции паренхимы, степень повреждения железистых элементов, островков Лангерганса (инсулинпродуцирующие зоны). В случае липоматоза обнаруживается жировая дистрофия органа. Проведение биопсии позволяет оценить прогноз заболевания.
Лечение атрофии поджелудочной железы
Консервативные мероприятия
При атрофии панкреас обязательно назначается диетотерапия. Питание должно быть с минимальным содержанием жиров. Достаточно внимания следует уделять белково-энергетическому дефициту, коррекции гиповитаминозов . Обязательным мероприятием является полное прекращение курения, поскольку никотин нарушает продукцию бикарбонатов поджелудочной железой, в следствие чего значительно повышается кислотность содержимого двенадцатиперстной кишки.
Основным направлением терапии данной патологии является замещение экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы. Для компенсации нарушенных процессов полостного пищеварения врач-гастроэнтеролог назначает ферментные препараты. Для достижения клинического эффекта препараты должны обладать высокой активностью липазы, быть устойчивыми к действию желудочного сока, обеспечивать быстрое высвобождение ферментов в тонкой кишке, активно содействовать полостному пищеварению. Данным требованиям соответствуют ферменты в виде микрогранул.
Поскольку именно липаза из всех ферментов панкреаса быстрее всего теряет активность, коррекция производится с учетом ее концентрации в препарате и выраженности стеатореи. Эффективность лечения оценивается по содержанию эластазы в кале и степени уменьшения стеатореи. Действие ферментных препаратов направлено и на устранение болевого синдрома, уменьшение вторичного энтерита , создание условий для нормализации кишечного микробиоценоза, улучшение углеводного обмена.
Коррекция эндокринной недостаточности проводится путем инсулинотерапии. При атрофии поджелудочной железы частично сохраняются островки Лангерганса, поэтому инсулин в организме продуцируется, но в малых количествах. Дозировка и режим введения инсулина определяются индивидуально в зависимости от течения патологии, этиологического фактора, данных суточного мониторирования глюкозы крови. Назначение ферментных препаратов значительно улучшает функцию поджелудочной железы в целом и углеводный обмен в том числе. Поэтому режим инсулинотерапии определяется в зависимости от дозировки и эффективности заместительной ферментной терапии.
Важным условием эффективной коррекции пищеварительных функций является нормализация микробиоценоза кишечника, поскольку на фоне приема ферментов создаются благоприятные условия для заселения патогенной флоры. Применяются пробиотики, пребиотики. Обязательно назначается витаминотерапия инъекционно, а также препараты магния, цинка, меди.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение данной патологии проводится в специализированных центрах. Осуществляется трансплантация островков Лангерганса с последующим удалением железы и заместительной ферментной терапией. Однако, поскольку атрофия зачастую является следствием тяжелых заболеваний с выраженным нарушением общего состояния пациента, такое лечение проводится редко.
Прогноз и профилактика
Прогноз при атрофии поджелудочной железы определяется степенью поражения экзокринных и эндокринных структур органа. Поскольку островковый аппарат частично сохранен, существует и остаточный синтез инсулина. Ввиду этого редко развивается кетоацидоз , но часто возникают гипогликемические состояния. Определение этиологии заболевания, устранение основной патологии, своевременное начало лечения позволяют достичь хороших результатов.
Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной атрофии панкреас. При наличии хронического панкреатита обязателен полный отказ от алкоголя, соблюдение диеты, поддержание достаточного уровня ферментативной активности железы.
Патоморфология хронического панкреатита сводится к воспалительно-дегенеративным процессам в железе, сопровождающимся атрофией железистых клеток и разрастанием межуточной соединительной ткани с последующим рубцеванием и склерозом поджелудочной железы. Соединительная ткань развивается в одних случаях между дольками, в других - внутри долек. Обычно процесс может захватить диффузно всю железу, но иногда может ограничиваться одной какой-либо частью (А И. Абрикосов). В результате последующего разрастания соединительной ткани железа становится плотной и часто увеличивается (хронический гипертрофический панкреатит).
Другой формой хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе является хронический атрофический панкреатит. При этом поджелудочная железа атрофируется неравномерно, часто поражаются головка и хвост, в то время как тело поражено мало. Клетки железы перерождены, атрофированы и уменьшены в количестве. Число островков уменьшено, внутридольковая соединительная ткань гиалинизирована.
При обострениях болезни морфологические особенности железы такие же, как при остром панкреатите, но поражение не столь явно: железа бледная и отечная. Нередко на ее поверхности можно обнаружить следы ранее перенесенных острых кровоизлияний, жировой некроз, псевдокисты, часто обнаруживается отек окружающих тканей.
Соединительная ткань имеет своим началом переваскулярную ткань, адвентицию сосудов или соединительную ткань канальцев. Вначале процесс поражает сосуды, что наблюдается при гематогенных формах панкреатита. Развитие соединительной ткани в этих случаях имеет первоначально внутридольковый характер, а позже становится междольковым.
В других случаях разрастание соединительной ткани начинается из ткани, окружающей выводные протоки, и процесс носит междольковый характер, а затем он распространяется в глубину долек; при этом островки железы полностью уничтожаются. Отдельные участки железы и выводные протоки рассеяны в плотном окружении соединительной ткани; жировая ткань уменьшена. При гибели клеток паренхимы железы островки Лангерганса сохраняются долго, даже иногда гипертрофируются. Это приводит к тому, что хронический панкреатит в подобных случаях протекает, с гиперинсулинемией. Хронический процесс может захватить только часть железы, что чаще наблюдается при переходе воспаления по протяжению (например, при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки).
В конечной фазе хронического панкреатита развивается цирроз поджелудочной железы. Она уменьшается, сморщивается и приобретает почти хрящевидную консистенцию.
Нередко при хроническом панкреатите наблюдаются обширные обызвествления, которые считаются характерным признаком этого заболевания; реже встречаются отложения солей кальция в виде камней протоков поджелудочной железы. Считают, что обызвествление железы чаще наступает у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, хронический панкреатит в таких случаях обычно протекает без выраженных обострений.
Атрофия поджелудочной железы – уменьшение объема органа, которое наступает после массивного воспалительного процесса. При этом заболевании снижается выработка ферментов и уменьшается количество гормонов, продуцируемых островками Лангерганса. Ниже расскажем о том, чем грозит пациенту такой процесс и какое лечение необходимо назначить в этом случае.
Когда развивается атрофия?
Атрофический панкреатит приходит на смену хроническому процессу. В результате острого воспаления гибнут клетки органа. В период ремиссии они замещаются фиброзной тканью, которая не выполняет выделительных функций, а только заполняет образовавшиеся промежутки. Лечение не восстанавливает погибшие ацинусы. Также атрофический процесс может развиться, как последствие сахарного диабета, жировой . В некоторых случаях снижение функции органа наступает вследствие старения организма.
Жировая дистрофия поджелудочной железы – это замещение ткани органа жиром. В результате пропадают внешняя и внутренняя секреторные функции.
В каких случаях вам грозит атрофия поджелудочной железы?
- Если вы перенесли неоднократные приступы панкреатита с формированием обширных зон некроза;
- регулярно употребляете алкоголь;
- страдаете от сахарного диабета;
- ежедневный рацион богат жирной пищей;
- имеете аутоиммунное заболевание, поражающее поджелудочную железу;
- перенесли резекцию органа или страдаете от онкологического заболевания панкреас.
Морфологическая картина заболевания может быть представлена кистами, очагами некроза и .
Атрофические изменения в железе всегда были характерны для пожилых людей. Однако, сейчас на фоне всемирного ожирения и распространения хронического панкреатита, болезнь встречается и у лиц трудоспособного возраста.
Какие симптомы появляются при этом заболевании?
Клиническая картина атрофии развивается медленно. Как правило, признаки болезни можно обнаружить после 10-15 лет от первого обострения заболевания. Лица с такой болезнью имеют характерный внешний вид: кожные покровы бледные, иктеричные, сухие на ощупь. Больные имеют низкий вес, но на первых этапах заболевания встречаются лица с ожирением.
Основные жалобы пациента – это расстройство пищеварения: плохой аппетит, тошнота, рвота, вздутие после еды, понос и стеаторея.
Стеаторея – это повышенное содержание жира в кале. Стул имеет полужидкий вид, маслянистую консистенцию, плохо смывается со стенок унитаза.
Также у больных бывают периодические боли в левом подреберье. Но процесс атрофии уменьшает болевой синдром. Поэтому после развития фиброзного замещения железы боль притупляется или вовсе уходит. Лечение при этом не требуется. Язык у пациента становится красным или малиновым. Иногда появляется географическая исчерченность.
При поражении хвостовой части железы у пациентов появляются симптомы сахарного диабета. Дело в том, что клетки панкреас вырабатывают инсулин и глюкагон. Эти гормоны регулируют углеводный обмен. Симптомы сахарного диабета развиваются исподволь. При этом появляется постоянное ощущение жажды, зуд кожных покровов, выделение большого количества мочи.
Основы терапии
Лечение необходимо начинать с диеты. При панкреатите необходимо исключить жирное мясо. Отдавайте предпочтение кролику, индейке и курице. Готовить их лучше в основном или тушеном виде. Допустимо запекать мясные блюда. Белковая пища должна преобладать в рационе. Можно использовать растительные белки (сою, фасоль, чечевицу). Количество сдобы, мучного и шоколадного необходимо сократить. При симптомах сахарного диабета лечение полностью исключает употребление сладкого. Следует также резко сократить уровень углеводов.
Также лечение касается изменения пищевых привычек. Пациент должен отказаться от переедания и обильных застолий. Пища принимается небольшими порциями. Нужно есть не менее 5-6 раз в день. Такая частая еда способствует стимуляции железы. А небольшого количества ферментов будет достаточно для переваривания питательных веществ.
Лечение также включает запрет на алкоголь и курение. Алкоголь оказывает токсическое влияние на поврежденную железу. А курение стимулирует выделение секрета в отсутствии пищи. Это негативным образом сказывается на слизистой желудочно-кишечного тракта.
Также важной целью терапии является заместительное лечение ферментами. Для этого используются препараты Креон, Панкреатин, Мезим, Эрмиталь. Они назначаются после еды и применяются регулярно.
Лечение может быть дополнено спазмолитическими препаратами. Дротаверин, Но-шпа, Одестон принимаются при болях. Они расслабляют гладкую мускулатуру сфинктеров, улучшают функционирование выводных протоков пищеварительных желез.