Лаборатория виноделия

Anemia e sëmundjeve kronike dhe infeksionit HIV. Korrigjimi i anemisë në gratë shtatzëna të infektuara me HIV që marrin antiretrovirale Anemia e sëmundjes kronike dhe citokinat e infektuara me HIV

Содержание статьи

SËMUNDJET INFEKTIVE. MIKROBILOGJIA.
EPIDEMIOLOGJIA
ANEMIA TE PACIENTET TE INFEKTUAR ME HIV.
PATOGJENEZA DHE TAKTIKA MODERNE TERAPEUTIKE
ANEMIA TE PACIENTET ME HIV DHE SIDA. PATOGJENEZA DHE TERAPEUTIKA MODERNE
STRATEGJIA
Anemia në artritin reumatoid
Anemia në cirrozë të mëlçisë
Anemia në hipotiroidizëm
Anemia në HIV
Anemia me hemorroide
Anemia në gastrit
Anemia në kancer
Anemia në pneumoni
Shkaqet e anemisë në infeksionin HIV
Si ta trajtojmë aneminë tek personat e infektuar me HIV?

2014 BULETINI I UNIVERSITETIT TË SHËN PETERSBURG Ser. 11 Çështje. 2

SËMUNDJET INFEKTIVE. MIKROBILOGJIA.

EPIDEMIOLOGJIA

UDC 616.155:612.017

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2

ANEMIA TE PACIENTET TE INFEKTUAR ME HIV.

PATOGJENEZA DHE TAKTIKA MODERNE TERAPEUTIKE

Universiteti Shtetëror Mjekësor Veri-Perëndimor me emrin N.N. I. I. Mechnikova, Federata Ruse, 191015, St. pacientët me SIDA. Prania e anemisë ul cilësinë e jetës, përkeqëson rrjedhën e patologjisë themelore dhe përbën një kërcënim për vdekje të parakohshme të pacientëve. Baza për zhvillimin e anemisë është një shkelje e metabolizmit të hekurit. Faktorët patogjenetikë të anemisë përfshijnë vetë virusin e imunitetit të njeriut, infeksionet oportuniste dhe terapinë antiretrovirale.

Në trajtimin e anemisë në pacientët e infektuar me HIV, së bashku me përdorimin e transfuzioneve të gjakut, medikamenteve që stimulojnë eritropoezën dhe terapisë antiretrovirale, propozohet përdorimi intravenoz i barnave që përmbajnë hekur. Taktikat e kombinuara të trajtimit të pacientëve të infektuar me HIV me anemi përmirësojnë ndjeshëm efektivitetin e terapisë. Bibliografi 38 tituj Tab. një.

Fjalë kyçe: anemi në pacientët e infektuar me HIV, anemi nga mungesa e hekurit, anemi e inflamacionit kronik, hepcidinë, eritropoietin, barna që përmbajnë hekur.

ANEMIA TE PACIENTET ME HIV DHE SIDA. PATOGJENEZA DHE TERAPEUTIKA MODERNE

STRATEGJIA

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2 Universiteti Shtetëror Mjekësor Veri-Perëndimor me emrin I. I. Mechnikov, 41, Kirochnaia ul., St. Petersburg, 191015, Federata Ruse Universiteti Shtetëror i Shën Peterburgut, 7/9, Universitetskaya nab., St. Petersburg, 199034, Federata Ruse Anemia është e përhapur në pacientët e infektuar me HIV, duke përfshirë pacientët me SIDA. Anemia ul cilësinë e jetës, përkeqëson patologjinë themelore dhe përbën një kërcënim për vdekje të parakohshme. Në zemër të anemisë janë çrregullimet e metabolizmit të hekurit. Faktorët patogjenetikë të anemisë përfshijnë virusin e duhur të imunitetit të njeriut, infeksionet oportuniste, terapinë anti-retrovirale. Në trajtimin e anemisë në pacientët e infektuar me HIV, së bashku me përdorimin e transfuzioneve të gjakut, barna që stimulojnë eritropoezën;

Terapia antiretrovirale inkurajohet të përdorë suplemente hekuri në mënyrë intravenoze. Një qasje e kombinuar për menaxhimin e pacientëve të infektuar me HIV me anemi përmirëson ndjeshëm efektivitetin e terapisë. Refs 38. Tabela 1.

Fjalë kyçe: anemi në pacientët me HIV dhe me SIDA, anemi nga mungesa e hekurit, anemi në procesin kronik, hepcidinë, metabolizmi i hekurit në trup, eritropoietin, terapi antiretrovirale, barna hekuri intravenoze.

Gjatë tridhjetë viteve të fundit, një nga problemet më serioze me të cilat përballet sistemi modern i shëndetit publik ka qenë infeksioni me HIV. Ka më shumë se 33 milionë njerëz që jetojnë me virusin e mungesës së imunitetit (HIV) në botë, rreth 50 mijë pacientë të infektuar me HIV janë të regjistruar në Shën Petersburg. Shumica e ekspertëve besojnë se në realitet numri i kësaj kategorie pacientësh në botë është 2-3 herë më i lartë.

Një nga problemet urgjente në trajtimin e pacientëve të infektuar me HIV, përfshirë pacientët në fazën e SIDA-s, është anemia. Anemia përkufizohet si një sindromë klinike dhe hematologjike e karakterizuar nga një ulje e përqendrimit të hemoglobinës (Hb), eritrociteve dhe hematokritit për njësi të vëllimit të gjakut. Prevalenca e anemisë tek njerëzit që jetojnë me HIV (PLHIV) varion, sipas burimeve të ndryshme, nga 30% në pacientët në fazën asimptomatike të sëmundjes në 80-90% në pacientët në fazën e SIDA-s. Frekuenca e regjistrimit të anemisë në popullatën HIV varet nga rajoni gjeografik, karakteristikat e rrjedhës së epidemisë, faza e sëmundjes, standardi i jetesës së popullsisë, natyra e të ushqyerit, traditat kombëtare, disponueshmëria e terapi antiretrovirale (ARVT) dhe faktorë të tjerë. Në disa pacientë, një rrezik i shtuar i zhvillimit të anemisë në sfondin e përkeqësimit të imunosupresionit mund të shoqërohet me infeksione oportuniste dhe tumore.

Para përdorimit të ART në PLHIV në të gjitha fazat e sëmundjes, anemia është mjaft e zakonshme. Sipas studimeve, anemi që zgjat për një vit është vërejtur në 37% të pacientëve të infektuar me HIV me manifestime klinike të SIDA-s dhe një nivel të qelizave CD4 më pak se 200 qeliza/μl, në 12,1% të pacientëve me manifestime imunologjike të AIDS-it (niveli e qelizave CD4 është më e ulët se 200 qeliza/µl në mungesë të manifestimeve klinike specifike për AIDS) dhe në 3.2% të PLHIV pa asnjë manifestim të sëmundjes. E rëndësishmja, numri mesatar i CD4 në pacientët anemikë nuk ndryshon nga ai në pacientët jo anemikë.

Sipas një studimi shumëqendror të udhëhequr nga J. D. Lundgren, anemia, së bashku me nivelin e qelizave CD4, ngarkesën virale dhe manifestimet klinike të SIDA-s, është një faktor i pavarur në përparimin e sëmundjes. Anemia e rëndë (Hb më pak se 80 g/l) rrit rrezikun e saj me 7 herë.

Anemia ndikon negativisht në cilësinë e jetës dhe është një faktor i pavarur në rritjen e rrezikut relativ të vdekjes tek pacientët e infektuar me HIV. Të dhënat e marra nga analiza e 32,000 historive të rasteve tregojnë se në pacientët e infektuar me HIV me anemi dhe një nivel qelize CD4 më pak se 200 qeliza / µl, rreziku relativ i vdekjes është 1.58 herë më i lartë krahasuar me pacientët anemikë me një nivel të qelizave CD4. me më shumë se 200 qeliza/µl. Në kategorinë e fundit të pacientëve, rreziku relativ i vdekjes është 2.48 herë më i lartë krahasuar me një grup të ngjashëm pacientësh pa anemi. Në pacientët me anemi të përsëritur, rreziku i vdekjes rritet dhe rritet me 2.7 herë krahasuar me individët tek të cilët anemia është e qëndrueshme. Përkundrazi, është konstatuar se rreziku i vdekjes ulet tek pacientët që kanë arritur të rivendosin vlerat e eritrociteve dhe hemoglobinës.

Kështu, anemia në pacientët e infektuar me HIV është një problem i rëndësishëm mjekësor dhe social që kërkon studim të mëtejshëm të epidemiologjisë, etiologjisë, patogjenezës dhe ndikimit në rrjedhën e sëmundjes themelore. Çështjet e parandalimit dhe përmirësimit të qasjeve për trajtimin e kësaj patologjie kërkojnë sqarime.

Metabolizmi fiziologjik i hekurit në trup. Pjesa dërrmuese e anemisë shoqërohet me çrregullime të metabolizmit të hekurit në trup. Normalisht, shkëmbimi i hekurit (Fe) në trup (marrja e tij nga qelizat i ndërmjetësuar nga receptorët e transferinës; formimi i rezervave ndërqelizore në formën e ferritinës; përfshirja në përbërjen e hemit) varet nga përmbajtja e tij në qelizë dhe rregullohet. në nivel molekular. Elementet rregullatore reaguese ndaj hekurit gjenden në rajonet e papërkthyera me 5 terminale të mARN-së së ferritinës dhe aminolevulinat sintetazës dhe në rajonin e papërkthyer me 3-terminal të mARN-së së receptorit të transferinës.

Shkëmbimi i Fe në trup përfshin hapat e mëposhtëm:

1. Thithja e Fesë heme dhe johemike:

Shndërrimi i ushqimit Fe (III) në Fe (II) dhe depërtimi i tij në enterocit, - Fe (II) në enterocit kthehet në Fe (III), - Fe (III) largohet nga membrana bazolaterale e enterocitit, shoqëruar me transportuesit bazolateralë të hekurit - hefaestina (është homologe e ceruloplasminës) dhe ferroportina, një proteinë e përfshirë, përveç enterociteve, në eliminimin e hekurit nga depo: makrofagët, qelizat e sistemit retikuloendotelial (RES) dhe në një masë më të vogël nga hepatocitet. Funksioni i ferroportinës rregullohet nga proteina hepcidin, e cila, nga ana tjetër, ndikon në mundësinë e çlirimit të hekurit në gjak nga enterocitet dhe/ose nga depoja.

Hekuri hem kalon membranën apikale të enterocitit nëpërmjet proteinës mbartëse heme-1 dhe transportohet nëpër membranën bazolaterale të enterocitit në gjak nëpërmjet proteinës haptoglobine. Proteina hepcidin nuk ndikon në metabolizmin e hekurit hem.

Feja e absorbuar përdoret 95% për sintezën e hemit, pjesa e mbetur e tij depozitohet.

2. Hapi tjetër është ngjitja e hekurit me proteinën bartëse të transferinës, e ndjekur nga transportimi i tij në qelizat që kanë një receptor të transferinës (TfR). Deri në 80% të këtyre receptorëve janë të përqendruar në qelizat që janë pararendëse të hematopoiezës. Një pjesë e TfR në formën e monomereve hyn në gjak, duke formuar TfR të tretshëm të aftë për të lidhur transferrinën. Normalisht, përqendrimi i tyre nuk është më shumë se 5.6 mg / l.

3. Në sipërfaqen e qelizave - pararendës të hematopoiezës, formohet një kompleks transferrinë, i cili është hekuri, transferina dhe një receptor i transferrinës, të cilët me brendësi kalojnë në citoplazmën e këtyre qelizave.

Më pas, transferrina kthehet në gjak, TfR - në membranën qelizore. Hekuri i çliruar nga kjo lidhje është i përfshirë në procesin e hematopoiezës, si rezultat i të cilit sintetizohet Hb.

4. Në hematopoiezë, një rol të rëndësishëm i jepet aktivizuesit të hematopoiezës - eritropoetinës, e cila aktivizon procesin e proliferimit dhe maturimit të eritroblasteve në nivel të njësive koloni formuese, si dhe sintezën e Hb. Në të njëjtën kohë, ai pengon apoptozën e qelizave eritroide në palcën e eshtrave dhe stimulon maturimin e qelizave eritroide.

Të dy mekanizmat nervorë dhe endokrinë janë të përfshirë në rregullimin e sintezës së eritropoietinës. Zakonisht, me zhvillimin e anemisë nën ndikimin e hipoksisë, rritet prodhimi i eritropoietinës, e cila, nga ana tjetër, mund të aktivizojë procesin e hematopoiezës. Në të njëjtën kohë, në prani të një procesi inflamator kronik të çdo etiologjie, mund të vërehet një rënie në prodhimin e eritropoetinës.

5. Hekuri i tepërt në trupin e njeriut depozitohet në qelizat RES. Rimbushja e depos mund të ndodhë për shkak të hyrjes së hekurit në gjak nga enterocitet ose si rezultat i rritjes së shkatërrimit të eritrociteve. Ai tërheq vëmendjen për faktin se niveli i ferritinës në gjak korrespondon gjithmonë me rezervat e vërteta të hekurit në trup (normalisht 65-100 ng / ml). Gjysma e jetës së ferritinës së sintetizuar dhe çliruar nga makrofagët e shkatërruar nuk kalon 1-2 ditë.

Mekanizmat patogjenetike të anemisë në pacientët e infektuar me HIV. Një pacient i infektuar me HIV mund të përjetojë një kombinim të 1-2 ose më shumë llojeve të anemisë, por shumica janë të lidhura me mungesë hekuri (ID): absolute dhe/ose funksionale.

Mungesa absolute e hekurit zhvillohet në sfondin e përthithjes së hekurit të dëmtuar në zorrë dhe / ose një rritje të konsumit të tij, më shpesh për shkak të humbjes kronike dhe / ose akute të gjakut; karakterizohet nga një rënie në rezervat e hekurit të trupit. Tek pacientët, mungesa e hekurit rëndohet, gradualisht formohet hematopoieza normoblastike me mungesë hekuri, e cila çon në zhvillimin e anemisë me mungesë hekuri (IDA).

Me ID funksionale, rezervat e hekurit nuk mund të përdoren në hematopoiezë dhe për këtë arsye mbeten normale. Kushti për formimin e tij janë proceset inflamatore afatgjatë të çdo etiologjie, në të cilat, nën ndikimin e citokineve pro-inflamatore, niveli i proteinës hepcidin në gjak rritet ndjeshëm (deri në 100 herë), gjë që bllokon thithjen e hekurit. në traktin gastrointestinal (GIT) dhe shkakton sekuestrimin e tij në qelizat RES. Është vërtetuar se hepcidina (një proteinë e prodhuar në mëlçi) është një nga rregullatorët kryesorë të përthithjes së hekurit në traktin gastrointestinal dhe çlirimit të tij nga qelizat RES. Përparimi i ID funksionale dhe ekzistenca afatgjatë e proceseve inflamatore në trup çon në formimin e hematopoiezës hipoproliferative me mungesë hekuri dhe zhvillimin e anemisë në inflamacionin kronik (ASI).

Në patogjenezën e anemisë në pacientët e infektuar me HIV, si rregull, përfshihen disa mekanizma, të përcaktuar nga ndikimi i drejtpërdrejtë i HIV-it, infeksionet oportuniste dhe efekti mielotoksik i terapisë antiretrovirale (ARVT).

Në këtë drejtim, është e nevojshme të veçohet faktori kryesor që përcakton zhvillimin e anemisë në masën maksimale. Në të ardhmen, është e nevojshme të përcaktohet lloji mbizotërues i anemisë në një pacient të caktuar. Kontributi i çdo lloj anemie varet nga ashpërsia e imunosupresionit, madhësia e ngarkesës virale, prania e infeksioneve oportuniste dhe ART. Kështu, progresi i infeksionit HIV përkeqëson ID-në funksionale dhe shoqërohet me një rritje të rolit të AChV dhe një rritje e ID-së absolute shoqërohet në disa raste me një ashpërsi më të madhe të anemisë.

HIV ka një efekt të drejtpërdrejtë dëmtues në enterocitet, gjë që çon në zhvillimin e sindromës së malabsorbimit (përthithje të reduktuar të elementëve gjurmë, përfshirë hekurin), erozion dhe ulçerë të mukozës gastrointestinale, duke kontribuar kështu në formimin e vatrave të gjakut kronik dhe / ose akut. humbje. Si rezultat, zhvillohet mungesa absolute e hekurit, formohet hematopoieza normoblastike me mungesë hekuri dhe më pas anemia nga mungesa e hekurit. Nga ana tjetër, infeksioni HIV, duke pasur një ecuri kronike, formon dhe ruan procese të gjata inflamacioni në trup. Në PLHIV, shtimi i infeksioneve oportuniste dhe sëmundjeve onkologjike rrit proceset inflamatore kronike afatgjatë, kundër të cilave formohet ID funksionale, formohet hematopoieza hipoproliferative me mungesë hekuri, e cila më pas çon në zhvillimin e AChV.

Hekuri absolut ose funksional, nga ana tjetër, ka një efekt negativ në imunitetin qelizor dhe jospecifik, duke prishur funksionin e qelizave T-ndihmëse dhe duke zvogëluar sintezën e interleukinës-2. ID-ja është treguar se përkeqëson mungesën e imunitetit te pacientët e infektuar me HIV.

Në PLHIV nuk vuan vetëm eritropoeza, por edhe hematopoieza. Ekziston një mendim se qelizat staminale hematopoietike ose qelizat paraardhëse CD34 janë rezistente ndaj infeksionit HIV. Paraardhësit mieloide dhe elementët stromalë të mikromjedisit të palcës kockore, si limfocitet T, fibroblastet, qelizat endoteliale dhe makrofagët, infektohen lehtësisht me HIV, duke prishur mikromjedisin e palcës kockore të nevojshme për rritjen dhe zhvillimin e qelizave normale të gjakut. I. Bahner et al treguan në studimin e tyre se infeksioni i palcës kockore të njeriut me HIV çon në shtypjen e të gjitha linjave hematopoietike. Rezultati i kësaj është zhvillimi i pancitopenisë, duke përfshirë aneminë.

Në patogjenezën e anemisë në PLHIV, një vend të rëndësishëm i zë ulja e ndjeshmërisë ndaj eritropoietinës. Në të njëjtën kohë, një rritje kompensuese në prodhimin e eritropoetinës në përgjigje të një ulje të numrit të eritrociteve është ndërprerë, gjë që çon në paaftësinë e palcës së eshtrave për t'iu përgjigjur gjendjes anemike të shfaqur.

Ndoshta kjo është për shkak të një defekti post-transkriptues në prodhimin e eritropoietinës normale dhe me prodhimin e eritropoietinës defekte, me ARN të ndryshuar.

Në një numër pacientësh të infektuar me HIV, zbulohen autoantitrupa ndaj eritropoietinës, e cila gjithashtu kontribuon në formimin dhe intensifikimin e anemisë. Sipas shumicës së studiuesve, funksioni i dëmtuar i eritropoietinës kontribuon në formimin e hematopoiezës hipoproliferative.

Ka prova të literaturës që një rënie në formimin e normales dhe një rritje në prodhimin e eritropoietinës me defekt mund të kontribuojë në zhvillimin dhe / ose përkeqësimin e anemisë hemolitike në pacientët e infektuar me HIV.

Ndikimi në hematopoiezën e ART. Për të vlerësuar ndikimin e ARVT në zhvillimin e anemisë, është e nevojshme të zbulohet se sa kohë dhe çfarë barna specifike ka përdorur pacienti.

Anemia është një efekt anësor karakteristik i të ashtuquajturave barna "të vjetra" ART me efekte mielotoksike (p.sh. zidovudina). Duhet të theksohet se përdorimi i barnave të tjera nga i njëjti grup farmakologjik (për shembull, stavudina) mund të shoqërohet me mikrocitozë eritrocitare, por nuk shkakton anemi.

Nga njëra anë, ARVT mund të frenojë hematopoezën (hematopoiezën hipoproliferative) dhe të përkeqësojë aneminë; nga ana tjetër, përdorimi afatgjatë i ARVT (6-8 muaj) ndihmon në uljen e ashpërsisë së anemisë, dhe përdorimi më i gjatë - deri në 18 muaj - shoqërohet me parandalimin e anemisë.

Mekanizmi i veprimit antianemik të ARVT nuk është plotësisht i qartë. Shumica e autorëve besojnë se me një ulje të ngarkesës virale të HIV në trup, vërehet një ulje e njëkohshme e nivelit të HIV në qelizat e stromës së palcës kockore dhe, si rezultat, ka një përmirësim në përhapjen e prekursorët hematopoietikë dhe një rritje e ndjeshmërisë ndaj eritropoietinës. Disa autorë kanë treguar se përdorimi afatgjatë i ART shoqërohet me një rritje në rritjen e qelizave pararendëse hematopoietike. Për më tepër, është treguar se përdorimi i ritonavirit shoqërohet me një ulje të apoptozës së qelizave pararendëse hematopoietike dhe stimulon rritjen e këtyre qelizave in vitro.

Manifestimet klinike të anemisë tek personat e infektuar me HIV. Në pacientët me infeksion HIV, shfaqja e ankesave për dobësi të përgjithshme në rritje, ftohje, lodhje e shtuar me stres të vogël fizik dhe intelektual mund të shoqërohet me zhvillimin e sindromës së anemisë. Megjithatë, këto simptoma janë jo specifike dhe mund të shoqërohen me shkaqe të tjera: me hepatit të ndryshëm viral të një kursi kronik me një mekanizëm transmetimi të transmetuar nga gjaku (hepatiti viral B dhe/ose C), mund të pasqyrojnë rrjedhën natyrale të infeksionit HIV, ose mund të shoqërohet me përdorimin e ART. Është e nevojshme të merret parasysh kohëzgjatja e sëmundjes dhe mekanizmi i infektimit me HIV, përdorimi i ART (data e fillimit dhe regjimi), përdorimi i barnave, shpesh i kombinuar me zhvillimin e hepatitit viral.

Manifestimet klinike të anemisë përfshijnë sindromat anemike dhe sideropenike.

Sindroma anemike shkaktohet nga hipoksia e indeve dhe manifestohet nga një mosfunksionim më i ndjeshëm ndaj mungesës së oksigjenit të sistemit kardiovaskular dhe nervor qendror. Pacientë të tillë zhvillojnë simptomat e mëposhtme: takikardi dhe gulçim, ushtrime joadekuate, tringëllimë në veshët, marramendje; karakterizohet nga asteni fizike dhe intelektuale, luhatje humori, prirje për depresion.

Sindroma sideropenike shkaktohet nga një ulje e sasisë së hekurit në trup, e cila është pjesë e enzimave të ndryshme, e cila manifestohet me zbehje të lëkurës dhe mukozave, zverdhje të trekëndëshit nasolabial dhe duarve, flokë dhe thonjtë e brishtë dhe angulit. .

Diagnoza e anemisë tek personat e infektuar me HIV.

Faktorët që lidhen me zhvillimin e anemisë në pacientët e infektuar me HIV përfshijnë:

Prania e kushteve të shënuesve të SIDA-s;

Numri i qelizave CD4 200 qeliza/µl;

Femër;

Raca negroid;

Ethe;

Trajtimi me azidotimidinë;

Indeksi i reduktuar i masës trupore;

Historia e pneumonisë bakteriale;

Kandidiaza orale.

Fazat pasuese të diagnozës lejojnë verifikimin e anemisë.

Në diagnostikimin laboratorik, shumica dërrmuese e mjekëve aktualisht kanë akses për të përcaktuar jo vetëm tregues të tillë si niveli i eritrociteve, Hb dhe hematokritit, por edhe sasia e Hb në eritrocit (MCH), përqendrimi mesatar i Hb në eritrocitet ( MCHC) dhe vëllimi mesatar i eritrociteve (MCV). Këta tregues kanë specifikë të lartë, por ndjeshmëri të ulët, pasi pësojnë ndryshime vetëm me një mungesë klinikisht të theksuar hekuri, e cila tashmë është shndërruar në anemi. Ky fakt kufizon diagnozën e gjendjes së GI në fazat e hershme. Është e mundur të kapërcehet kjo pengesë nëse ekzaminohen tregues të tjerë me ndjeshmëri më të madhe tek personat me ID të dyshuar: përmbajtja e Hb në retikulocit (normalisht 27-29 pg dhe më e ulët në ID) dhe përqindja e eritrociteve hipokromike (normalisht 5- 10%, dhe me një hekurudhë mund të arrijë 80%). Është gjithashtu e mundur të diagnostikohet ID që ende nuk është shndërruar në anemi duke vlerësuar indeksin e protoporfirinës së zinkut në eritrocitet në gjakun kapilar (normalisht, vlera e tij është 30-75 mM / l dhe zvogëlohet me ID).

Duhet të theksohet se hemogrami lejon jo vetëm diagnostikimin e anemisë, por edhe klasifikimin e saj sipas treguesit të ngjyrës, sipas ashpërsisë, si dhe zbulon aniso-, poikilo- dhe mikro- ose makrocitozë.

I rëndësishëm në diagnozën e diferencuar të IDA dhe AChV është vlerësimi i nivelit të retikulociteve. Retikulocitet, duke qenë pararendësit e eritrociteve, bëjnë të mundur gjykimin e shkallës së procesit të hematopoiezës në trup. Normalisht, përcaktohen 1% e retikulociteve. Në pacientët me IDA, një vlerë normale apo edhe e ngritur e indeksit të retikulociteve është karakteristike, pasi hematopoeza zakonisht përshpejtohet (veçanërisht në prani të humbjes së gjakut). Përkundrazi, në pacientët me AChV, numri i retikulociteve mund të ulet ose të mbetet normal. Një rënie në numrin e retikulociteve tregon praninë e hematopoiezës hipoproliferative në trup.

Disa autorë besojnë se niveli i hekurit në serum dhe kapaciteti total i hekurit lidhës i gjakut (një tregues i lidhur drejtpërdrejt me treguesin e hekurit në serum) nuk janë informues, pasi treguesi i hekurit në serum ndryshon gjatë ditës dhe jo gjithmonë ndryshon. në mënyrë adekuate në kushte të dukshme që nuk shkaktojnë vështirësi në diagnostikim.

Me zhvillimin e IDA dhe AChV, është e rëndësishme të merret parasysh ngopja e transferrinës me hekur, e cila mund të ulet ndjeshëm në këto anemi dhe të jetë më pak se 20%.

Ferritina luan një rol të rëndësishëm në diagnozën diferenciale të këtyre anemive. Ky tregues gjithmonë pasqyron në mënyrë adekuate rezervat e hekurit në trup, të lokalizuara në qelizat RES. Normalisht, përmbajtja e tij varion nga 65-100 ng/ml. Në IDA, nivelet e ferritinës priren të ulen, ndërsa në AChV mund të mbeten normale ose edhe pak të ngritura (Tabela). Së bashku me këtë, vlerat e ngritura të treguesve të tillë si proteina C-reaktive (CRP), fibrinogjeni, tregojnë praninë e një reaksioni inflamator në trup.

Pas zbulimit të anemisë në një pacient të infektuar me HIV, duket e përshtatshme të përcaktohet niveli i eritropoietinës endogjene në gjak. Ky tregues bën të mundur parashikimin e efektit terapeutik të ilaçit. Diagnoza e diferencuar e anemisë me mungesë hekuri dhe anemisë në inflamacionin kronik Treguesit e IDA AHV Retikulocitet Normal ose i rritur Normal ose i ulur Hemogrami Anemi hipokromike Normo- ose hipokromike. Në pacientët me një nivel endogjen të eritropoetinës prej 500 IU/l, pritet një përgjigje pozitive ndaj terapisë, dhe në pacientët me një nivel endogjen të eritropoietinës prej 500 IU/l, një përgjigje ndaj terapisë nuk ka gjasa.

Krahas parametrave laboratorikë, një vend të rëndësishëm në diagnostikimin e sindromës anemike tek personat e infektuar me HIV zënë metodat shtesë instrumentale të ekzaminimit. Për shembull, kryerja e fibrogastroduodenoskopisë dhe fibrokolonoskopisë mund të zbulojë procese erozive dhe ulcerative, të cilat shpesh janë shkaktarë të gjakderdhjes gastrointestinale, të cilat, nga ana tjetër, i paraprijnë zhvillimit të IDA.

Parimet moderne të trajtimit të anemisë në pacientët e infektuar me HIV.

Monitoroni nivelet e Hb dhe intervistoni pacientët për dobësi;

Në një nivel hemoglobine prej 130 g/l tek meshkujt dhe 120 g/l tek femrat, identifikoni dhe, nëse është e mundur, eliminoni shkaqet që i kanë shkaktuar ato;

Emërimi i ARVT;

Terapi me eritropoietin në dozë 40 000 IU një herë në javë me nivel të pakorrigjuar të hemoglobinës 130 g/l tek meshkujt dhe 120 g/l tek femrat;

Terapia me eritropoietin duhet të vazhdojë derisa simptomat të zhduken dhe hemoglobina të rritet në 130 g/l te meshkujt dhe 120 g/l te femrat.

Trajtimi i anemisë duhet të synojë eliminimin e shkaktarit dhe rivendosjen e treguesve të tillë si qelizat e kuqe të gjakut, Hb dhe rezervat e hekurit në trup (ferritin).

Terapia e kombinuar lejon arritjen e efikasitetit, i cili, sipas shumicës së autorëve, përfshin caktimin e:

transfuzion gjaku;

Barnat që stimulojnë eritropoezën.

Proceset e paraqitura më parë të patogjenezës që ndodhin në trupin e pacientëve të infektuar me HIV me anemi na lejojnë të flasim për shtimin e terapisë së kombinuar të mësipërm me ilaçe intravenoze që përmbajnë hekur. Opsionet për kombinimin e ART-së, transfuzioneve të gjakut, barnave stimuluese të eritropoezës dhe ilaçeve intravenoze që përmbajnë hekur përcaktohen nga mjeku individualisht për çdo pacient.

Ndikimi i ART në trajtimin e sindromës anemike në PLHIV. Gjatë periudhës së përdorimit të gjerë të ART, u tregua se përdorimi i tij kontribuon në korrigjimin ose zhdukjen e anemisë, duke iu nënshtruar një rritje të numrit të qelizave CD4 dhe një ulje të ngarkesës virale. Gjatë ekzaminimit të 6725 pacientëve të infektuar me HIV, J. D. Lundren dhe bashkëautorët zbuluan se përdorimi i ART për një kohë të gjatë (më shumë se 6 muaj) ishte statistikisht i lidhur ndjeshëm me një rritje të niveleve të hemoglobinës. Rezultate të ngjashme u gjetën në studimin e madh WHIS në gratë e infektuara me HIV në ART për të paktën 6 muaj dhe në një ndjekje të 905 pacientëve të infektuar me HIV të kryer nga Universiteti Mjekësor Johns Hopkins në Baltimore.

Përdorimi i transfuzioneve të gjakut në korrigjimin e anemisë në pacientët e infektuar me HIV. Në trajtimin e kombinuar të anemisë në pacientët e infektuar me HIV, transfuzionet e gjakut luajnë një rol të rëndësishëm, veçanërisht në trajtimin e fazës së saj të rëndë, e cila është zhvilluar si rezultat i humbjes akute të gjakut, humbjes kronike afatgjatë të gjakut dhe/ose shtypjes së drogës. të eritropoezës.

Kur vendosin për përdorimin e transfuzionit të gjakut, mjekët udhëhiqen jo aq nga niveli i Hb, por nga gjendja e përgjithshme e pacientit dhe gjendja e hemodinamikës. Indikacionet për transfuzionet e gjakut janë anemia e rëndë (Hb më pak se 70 g/l), anemia e moderuar (Hb më pak se 90 g/l, por më shumë se 70 g/l) me paqëndrueshmëri hemodinamike, si dhe rastet kur është e nevojshme të përgatitet. pacientët për ndërhyrje kirurgjikale ose lindje.

Dihet që eritrocitet e transfuzuara plotësojnë mungesën e tyre në trupin e marrësit, kryejnë transportin e oksigjenit dhe kompensojnë hipoksinë, e cila kontribuon në restaurimin e funksioneve të dëmtuara të organeve dhe sistemeve.

Megjithatë, përdorimi i transfuzioneve të gjakut mund të shoqërohet me një rritje të nivelit të antigjeneve HIV në gjak. Një numër studimesh kanë treguar se në pacientët e infektuar me HIV që marrin transfuzione gjaku zëvendësues për 1-2 javë, ka pasur një rritje të niveleve të antigjenit p24 të HIV-it dhe ARN-së HIV-1, si dhe një rritje të incidencës së infeksioneve oportuniste. . Në rrjedhën e një vëzhgimi të ardhshëm të 531 pacientëve me infeksione HIV dhe citomegalovirus, u zbulua një rritje në nivelet plazmatike të ARN-së dhe citokinave të HIV-it, si dhe një ndryshim në numrin e qelizave CD4. Është e mundur që kjo të jetë për shkak të stimulimit të qelizave imunokompetente në përgjigje të transfuzionit të gjakut.

Përdorimi i barnave stimuluese të eritropoezës në korrigjimin e anemisë në pacientët e infektuar me HIV. Studime të shumta kanë treguar se medikamentet stimuluese të eritropoezës kanë një efekt të dobishëm në trajtimin e anemisë në pacientët e infektuar me HIV, funksioni i palcës së eshtrave të të cilëve është shtypur nga HIV, ART dhe/ose proceset inflamatore kronike (ACI) të shoqëruara me infeksione oportuniste.

Doli se barnat stimuluese të eritropoezës janë efektive në trajtimin e anemisë së shkaktuar nga zidovudina ose ilaçe të tjera që kanë një efekt mielosupresiv në hematopoiezën. Përdorimi i barnave stimuluese të eritropoezës shoqërohet me një ulje të vdekshmërisë në PLHIV. Është gjetur një përmirësim i ndjeshëm në cilësinë e jetës pas eliminimit të anemisë së lidhur me përdorimin e eritropoietinës. Në të njëjtën kohë, një përmirësim i cilësisë së jetës u vu re si tek PLHIV që iu përgjigjën kimioterapisë dhe tek ata që nuk iu përgjigjën.

Në trajtimin e anemisë tek individët e infektuar me HIV, eritropoetina administrohet në mënyrë subkutane në një dozë prej 40,000 IU një herë në javë derisa niveli i eritrociteve dhe Hb të normalizohet. Toksiciteti i eritropoietinës është jashtëzakonisht i rrallë dhe efektet anësore të zakonshme janë dhimbje të lokalizuara në vendin e injektimit, ethe të lehta dhe skuqje të lëkurës.

Përdorimi i barnave që përmbajnë hekur në mënyrë intravenoze (në / brenda) në pacientët e infektuar me HIV. Në grupin e pacientëve të infektuar me HIV, joefektiviteti i përdorimit të agjentëve oralë që përmbajnë hekur është i dukshëm (bazuar në karakteristikat e metabolizmit të hekurit). Megjithatë, përvoja me përdorimin e barnave në këtë grup në mënyrë intravenoze nuk është e mjaftueshme. Pyetjet në lidhje me emërimin e tyre në pacientët me infeksion HIV mbeten objekt diskutimi në literaturën shkencore. Mund të supozohet se administrimi intravenoz i preparateve të hekurit në pacientët e infektuar me HIV justifikohet nga çrregullime të rëndësishme në metabolizmin e tyre të hekurit, duke çuar në zhvillimin e IDA dhe/ose AChV. Ka të ngjarë që preparatet intravenoze të hekurit te pacientët e infektuar me HIV do të preferohen, të ngjashme me përdorimin e tyre në kombinim me ose pa medikamente stimuluese të eritropoezës në pacientët me AChV në sfondin e sëmundjeve onkologjike. L. Bastit et al treguan se futja e preparateve intravenoze të hekurit në regjimin e trajtimit, krahasuar me administrimin e tyre oral, rrit ndjeshëm nivelin e hemoglobinës, përshpejton reagimin e sistemit hematopoietik, zvogëlon kohën për të arritur nivelin e synuar të hemoglobinës dhe çon në një ulje statistikisht të rëndësishme të nevojës për transfuzion të përbërësve të gjakut. Është vërtetuar se në grupin e pacientëve me AChV në sfondin e proceseve onkologjike, përdorimi i njëkohshëm i preparateve të hekurit në mënyrë intravenoze dhe eritropoietinës rrit në mënyrë më efikase dhe më të shpejtë nivelin e hemoglobinës dhe aktivizon procesin e hematopoiezës në krahasim me përdorimin e vetëm të eritropoetinës. , ndërkohë që bëhet e mundur reduktimi i dozës së kësaj të fundit. Në një udhëzues klinik të lëshuar në 2008 nga Instituti Kombëtar Britanik i Shëndetit dhe Ekselencës Klinike, tregohet se "...analogët e eritropoietinës rekomandohen të përshkruhen në kombinim me preparatet intravenoze të hekurit". EORTC (Shoqëria Evropiane për Diagnozën dhe Trajtimin e Kancerit) 2008 udhëzime klinike.

Gjithashtu jep të dhëna për përgjigjen më të mirë ndaj barnave stimuluese të eritropoezës në kombinim me ilaçet intravenoze që përmbajnë hekur, të cilat rekomandohen për përdorim në mungesë absolute dhe funksionale të hekurit. Megjithatë, përdorimi i barnave që përmbajnë hekur në mënyrë intravenoze në trajtimin e anemisë në pacientët e infektuar me HIV kërkon sqarim dhe zhvillim të qasjeve për përzgjedhjen dhe përdorimin e tyre si pjesë e terapisë së kombinuar për këtë patologji.

Kështu, anemia në pacientët e infektuar me HIV është e përhapur dhe është një faktor i pavarur në uljen e cilësisë së jetës dhe një rritje të ndjeshme të rrezikut të vdekshmërisë. Zhvillimi i tij bazohet në një shkelje të metabolizmit të hekurit në trup. Patogjeneza e anemisë në PLHIV është për shkak të ndikimit të drejtpërdrejtë të HIV në procesin e hematopoiezës në fazat e ndryshme të tij, efektet negative të infeksioneve oportuniste dhe ART. Në diagnostikimin e anemisë në PLHIV, është i rëndësishëm jo vetëm verifikimi i anemisë dhe përcaktimi i ashpërsisë së saj, por edhe vlerësimi i procesit të hematopoiezës dhe efekti i eritropoetinës në të. Duhet të merret parasysh natyra multikomponente e anemisë në një pacient të caktuar, e cila do të përcaktojë zgjedhjen individuale të terapisë. Në trajtimin e anemisë në pacientët e infektuar me HIV, përdoret gjerësisht trajtimi i kombinuar: ART, transfuzionet e gjakut, barnat stimuluese të eritropoezës. Diskutohet çështja e përdorimit të barnave që përmbajnë hekur në mënyrë intravenoze në këtë kategori pacientësh. Pavarësisht përparimeve të rëndësishme në studimin e patogjenezës, diagnostikimit dhe diagnozës diferenciale të anemisë në pacientët e infektuar me HIV, trajtimi i formave të ndryshme të saj kërkon studim të mëtejshëm dhe zhvillim të algoritmeve të menaxhimit të individualizuar për këtë kategori pacientësh.

Letërsia

1. Fangman J. J., Scadden D. T. Anemia në të rriturit e infektuar me HIV: epidemiologjia, patogjeneza dhe menaxhimi klinik // Curr. Hematol Rep. 2005 Vëll. 4 (2). F. 95–102.

2. Khasanova G. R., Anokhin V. A., Abrosimova A. A., Nagimova F. I. Vlerësimi i gjasave të anemisë në pacientët me infeksion HIV duke përdorur metodën Kaplan-Meier // Teknologjitë moderne në mjekësi. 2011. Nr. 4. F. 109–112.

3. Bogdanov A. N., Mazurov V. I. Hematologjia klinike // Buletini i Universitetit Shtetëror Mjekësor të Shën Petersburgut. I. I. Mechnikov.

2009. Nr. 3. S. 71–75.

4. Levine A. M. Anemia, neutropenia dhe trombocitopenia: patogjeneza dhe opsionet në zhvillim të trajtimit në pacientët e infektuar me HIV CME // Sëmundjet infektive klinike. 2003 Vol. 37. Fq. 315–322.

5. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. et al. Një sistem vlerësimi klinikisht prognostik për pacientët që marrin terapi antiretrovirale shumë aktive: Rezultatet nga Studimi EuroSIDA // J. Infect. Dis. 2002 Vol. 185. R. 178-187.

6. Semba R. D., Shah N., Klein R. S. et al. Prevalenca dhe incidenca kumulative dhe faktorët e rrezikut për aneminë në një studim grupor shumëqendror të grave të infektuara dhe të pa infektuara me virusin e imunitetit të njeriut // Clin. Infektojnë. Dis. 2002 Vol. 34. F. 260–266.

7 Sullivan P. S., Hanson D. L., Chu S. Y. et al. Epidemiologjia e anemisë në personat e infektuar me virusin e mungesës së imunitetit njerëzor: rezultate nga Spektri Shumështetëror i të rriturve dhe adoleshentëve të Projektit të Mbikëqyrjes së Sëmundjeve HIV // Gjaku. 1998 Vëll. 91. R. 301–308.

8. Levine A., Berhane K., Sanchez M. N. et al. Marrëdhënia midis terapisë anti-retrovirale shumë aktive (HAART), anemisë dhe mbijetesës në një grup të madh grash të infektuara me HIV (Studimi ndërinstitucional i grave për HIV - WIHS) // Programi dhe përmbledhjet e Konferencës XIII Ndërkombëtare për AIDS. 9–14 korrik. 2000. Durban, Afrika e Jugut.

Abstrakt

9. Ermolenko V. M. Cosmofer: një ilaç efektiv dhe i sigurt për plotësimin e mungesës së hekurit në pacientët me sëmundje kronike të veshkave. M., 2009. 28 f.

10. Nemeth E., Ganz T. Roli i hepcidinës në metabolizmin e hekurit // Acta Hematol. 2009 Vol. 122, nr.2–3.

11. Stepanova E. Yu. Karakteristikat klinike dhe laboratorike të anemisë në infeksionin HIV: Abstrakt i tezës.

dis. … sinqertë. mjaltë. shkencat. Kazan, 2010. 23 f.

12. Levina A. A. Hepcidin si një rregullator i homeostazës së hekurit // Pediatri. 2008. V. 87, Nr. 1. S. 67–75.

13. Nemeth E., Rivera S., Gabajan V. et al. IL6 ndërmjetëson hipoferreminë duke nxitur sintezën e hormonit rregullues të hekurit hepcidin // J. Clin. Inv. 2004 Vëll. 113, nr 9. F. 1271-1276.

14. Volberding R. Deklarata e konsensusit: anemia në infeksionin HIV-prirjet aktuale, opsionet e trajtimit dhe strategjitë praktike. Anemia në Grupin e Punës për HIV // Terapeutikë e Klinikës. 2000 Vol. 22. R. 1004-1020.

15. Bahner I., Kearns K., Coutinho S. et al. Infeksioni i stromës së palcës njerëzore nga HIV-1 është edhe i nevojshëm dhe i mjaftueshëm për shtypjen hematopoietike të induktuar nga HIV-1 in vitro: demonstrim me anë të gjen-modikimit të stromës primare njerëzore // Gjakut. 1997 Vol. 90. R. 1787-1798.

16. Borkowski J., Amrikachi M., Hudnall S. D. Infeksioni vulminant i parvovirusit pas trajtimit me eritropoietin në një pacient me sindromën e mungesës së imunitetit të fituar. Arch. Pathol. Laboratori. Mjek. 2000 Vol. 124, nr 3, f. 441–445.

17. Moore R. D. Anemia dhe sëmundja e virusit të mungesës së imunitetit njerëzor në epokën e terapisë antiretrovirale shumë aktive // Semin Hematol. 2000 Vol. 37. F. 18–23.

18. Abrosimova A. A., Khasanova G. R., Anokhin V. A., Galliulin N. I. Efekti i terapisë antiretrovirale në nivelet e hemoglobinës në pacientët e infektuar me HIV // Konferenca Shkencore dhe Praktike Ndërrajonale "Sëmundjet infektive të të rriturve dhe fëmijëve. Çështje aktuale të diagnostikimit, trajtimit dhe parandalimit. Kazan, 2011, f. 43.

19. Pogorelov V. M. Diagnoza laboratorike dhe klinike e anemisë. M.: MPB, 2004. 173 f.

20. Hematologjia: një udhëzues për mjekët / ed. N. N. Mamaeva. GZZ. Ed. 2, shtoni. dhe korrekte. Shën Petersburg:

SpecLit, 2011. 615 f.

21. Volberding P. A., Levine A. M., Dieterich D. et al. Anemia në infeksionin HIV: ndikimi klinik dhe strategjitë e menaxhimit të bazuara në prova // Clin. Infektojnë. Dis. 2004 Vëll. 38. F. 1454–1463.

22. Claster S. Biologjia e anemisë, diagnoza diferenciale dhe opsionet e trajtimit në infeksionin viral të mungesës së imunitetit të njeriut // Infekt. Dis. 2002 Vol. 185. F. 105–109.

23. Agranovsky M. Z., Komleva E. O. Leximi i një testi klinik të gjakut. Shën Petersburg: ELBI-SPb, 2013.

24. Repina M. A., Bobrov S. A. Sindroma anemike në gratë shtatzëna. Çështjet e patogjenezës, diagnozës dhe trajtimit // Revista obstetër. dhe bashkëshortet. sëmundje. 2010. Nr. 2. F. 3–11.

25. Shifman F. J. Patofiziologjia e gjakut / per. nga anglishtja. M.: BINOM. 2009. 448 fq.

26. Gorynya L. A., Sergeeva V. V., Soshina A. A. Një qasje e diferencuar për diagnostikimin dhe trajtimin e anemisë së sëmundjes kronike dhe anemisë së mungesës së hekurit tek të moshuarit // Buletini i Universitetit Shtetëror Mjekësor të Shën Petersburgut me emrin I. I. Mechnikov. 2012. V. 4, Nr. 2. S. 93–102.

27. Abrams D. I., Steinhart C., Frascino R. Epoetin alfa terapi për aneminë në pacientët e infektuar me HIV: ndikimi në cilësinë e jetës // Int. J. SIDA STD. 2000 Vol. 11. R. 659–665.

28. Urdhri i Ministrisë së Shëndetësisë së Federatës Ruse, datë 24 dhjetor 2012 Nr. 1511n. “Për miratimin e standardeve të kujdesit të parë shëndetësor në rast sëmundjesh të shkaktuara nga virusi i imunitetit të njeriut (infeksioni HIV)”. URL: http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=143146;fld=134;dst=4294967295;rnd=0.8786644239952657 (data e hyrjes: 11. 2. 2013).

29. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. et al. Një sistem vlerësimi klinikisht prognostik për pacientët që marrin terapi antiretrovirale shumë aktive: Rezultatet nga Studimi EuroSIDA // J. Infect. Dis. 2002 Vol. 185. R. 178-187.

30. Baillou C., Simon A., Leclercq V. et al. Terapia antiretrovirale shumë aktive korrigjon hematopoiezën në pacientët e infektuar me HIV-1: interes për terapinë gjenetike të bazuar në qelizat burimore të gjakut periferik // AIDS. 2003 Vol. 17, nr. 4.

31. Moore R. D., Forney D. Anemia në pacientët e infektuar me HIV që marrin terapi antiretrovirale shumë aktive // J. Acquir Immune Defi Syndr. 2002 Vol. 29. F. 54–57.

32. Jain R. Përdorimi i transfuzionit të gjakut I menaxhimi i anemisë // Med. Klin. Veri Am. 1992 Vol. 76.

33. Vamvakas E. C., Blajchman M. A. Efektet klinike të dëmshme të imunomodulimit të lidhur me transfuzionin: fakt apo trillim? // Gjak. 2001 Vëll. 97. R. 1180-1195.

34. Henry D. H., Beall G. N., Benson C. A. et al. Eritropoietina njerëzore rekombinante në trajtimin e anemisë së lidhur me infeksionin e virusit të mungesës së imunitetit të njeriut dhe terapinë me zidovudine // Ann. Praktikant. Mjek.

1992 Vol. 117. R. 739-748.

35. Bastit L., Vanderbroek A., Altintas S. et al. Prova e rastësishme, shumëqendrore, e kontrolluar që krahason efikasitetin dhe sigurinë e darbepoetin alfa të administruar çdo 3 javë me ose pa hekur intravenoz në pacientët me anemi të shkaktuar nga kimioterapia // J. Clin. oncol. 2008 Vëll. 26. R. 1611-1618.

36. Henry D. H., Dahl N. V., Auerbach M., Tchekmedyian S., Laufman L. R. Glukonati i hekurit intravenoz përmirëson përgjigjen ndaj epoietin alfa kundrejt hekurit oral ose pa hekur në pacientët anemikë me kancer që marrin kimioterapi // Onkolog. 2007 Vol. 12 (2). F. 231–242.

37. Instituti Kombëtar për Shëndetin dhe Ekselencën Klinike. Analoge të eritropoetinës për aneminë e shkaktuar nga trajtimi i kancerit. udhëzime për vlerësimin e teknologjisë. Londër, MB: Instituti Kombëtar për Shëndetin dhe Përsosmërinë Klinike, 2008.

38. Aapro M. S., Link H. Shtator 2007. Përditësim mbi udhëzimet e EORTC dhe menaxhimin e anemisë me agjentë stimulues të eritropoezës // Onkolog. 2008 Vëll. 13. Furnizimi. 3. R. 33–36.

Informacioni i kontaktit Lyudmila Aleksandrovna Gorynya - menaxher territorial; [email i mbrojtur] Mazurov Vadim Ivanovich - Doktor i Shkencave Mjekësore, Akademik i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Profesor; [email i mbrojtur] spbmapo.ru Musatov Vladimir Borisovich - kandidat i shkencave mjekësore, profesor i asociuar; [email i mbrojtur] Gorynya Ludmila A. - menaxher territorial; [email i mbrojtur] Mazurov Vadim I. - Doktor i Mjekësisë, Akademik RAMS, Profesor; [email i mbrojtur] Musatov Vladimir B. - Kandidat i Mjekësisë, Profesor i Asociuar; [email i mbrojtur]

Diplomë Kandidati i Shkencave Farmaceutike Mbikëqyrës: Doktor i Shkencave Farmaceutike, Profesor NIKOLAEVA GALINA GRIGORIEVNA Ulan-Ude – 2015 TABELA E PËRMBAJTJES...” ka tendenca në rreth që ndikojnë në cilësinë e mjedisit dhe burimeve natyrore: ka një zhvillim intensiv. e minierave ..." Universiteti Shtetëror Vladimir 2001 Ministria e Arsimit e Federatës Ruse..."

2017 www.site - "Biblioteka elektronike falas - dokumente të ndryshme"

Materialet e kësaj faqeje janë postuar për shqyrtim, të gjitha të drejtat u përkasin autorëve të tyre.
Nëse nuk jeni dakord që materiali juaj të postohet në këtë faqe, ju lutemi na shkruani, ne do ta heqim atë brenda 1-2 ditëve të punës.

-- [ Faqe 3 ] --

Në gjysmën e rasteve të vëzhguara, anemia ishte hipokromike dhe mikrocitare. Në tuberkuloz, hiperkromia dhe makrocitoza e eritrociteve nuk u shfaqën fare. Të gjithë pacientët kishin anemi hipoplastike.

Treguesit e metabolizmit të hekurit në pacientët e infektuar me HIV me anemi

Me zhvillimin e anemisë, pavarësisht nga etiologjia e saj, ka një shkelje të metabolizmit të hekurit. Këta tregues u studiuan në 50 pacientë nga një grup prej 107 pacientësh me infeksion HIV dhe anemi.

Për të kryer diagnozën diferenciale të dy llojeve më të rëndësishme të anemisë në pacientët me infeksion HIV - IDA dhe ACD, si dhe për të marrë parasysh një kurs të mundshëm të kombinuar, ne përdorëm algoritmin e propozuar nga Stepanova E.Yu. (algoritmi i modifikuar nga Guenter Weiss, 2005).

Figura 3. Algoritmi për diagnozën diferenciale të ACD, IDA dhe një variant i kombinuar i kursit

Figura 3 tregon se në 29 pacientë (58% e grupit të studimit) CST ishte më pak se 0.2. Në 7 pacientë, u zbulua një nivel i ulët i ferritinës (më pak se 30 ng/ml). Këta pacientë u diagnostikuan me anemi të mungesës së hekurit: të gjithë kishin mikrocitozë dhe hipokromi karakteristike për IDA.

Në rastet me nivel ferritine më shumë se 30 ng/ml, u përcaktua raporti i PPT me logaritmin dhjetor të ferritinës. Një raport prej më pak se 1.5 u gjet në 16 pacientë, më shumë se 1.5, respektivisht, në gjashtë.

Në përputhje me këtë algoritëm, pacientët u ndanë në nëngrupe si më poshtë: pacientë me IDA - 7 persona (24.1%), me ACD - 16 (55.2%); 6 pacientë (20.7%) zhvilluan një variant të përzier të anemisë (IDA+ACD).

Anemia e sëmundjes kronike ishte lloji më i zakonshëm i anemisë, pavarësisht nga gjinia. Është gjithashtu e rëndësishme për pacientët me shkallë të ndryshme të ashpërsisë së anemisë; ndërsa format më të rënda zhvillohen me mungesë hekuri shoqëruese.

Është vërtetuar se në mesin e pacientëve me sëmundje të ndryshme oportuniste, ACD diagnostikohet shumë më shpesh sesa IDA. Me PVI 60,0%, me CMVI - 50,0%, me tuberkuloz 71,4%, me kandidiazë 66,7%, me leukoplaki leshore 100%.

konkluzionet

Koha mesatare (mediane) për zhvillimin e anemisë në fazën e sëmundjeve dytësore është dukshëm më e shkurtër se në popullatën e përgjithshme të pacientëve të infektuar me HIV dhe është 517 ditë. Pas 6 muajsh, anemia zhvillohet në 32,8% të pacientëve, pas një viti - në 46,1%, dhe pas 2 - në 55,4%. Probabiliteti i zhvillimit të tij është më i lartë tek femrat (p=0.043), nuk varet nga rruga e infektimit dhe mosha e pacientëve. Shtimi i sëmundjeve dytësore në pacientët me mungesë imuniteti rrit mundësinë e zhvillimit të anemisë (p = 0.03) me dy herë (mesatarja është 300 ditë).
Prania e ankesave karakteristike të anemisë ka një vlerë të lartë në diagnozën e saj: kjo situatë klinike shfaqet 1.8 herë më shpesh sesa në grupin e krahasimit (p.
Në pacientët e infektuar me HIV me shenja laboratorike të mungesës funksionale të hekurit, varianti dominues i anemisë është anemia e sëmundjes kronike, e cila është regjistruar nga ne në 55,2% të pacientëve. 24,1% e pacientëve u diagnostikuan me anemi të mungesës së hekurit, dhe 20,7% - një variant i kombinuar i anemisë së sëmundjes kronike dhe anemisë së mungesës së hekurit.
Efekti i infeksioneve oportuniste në proceset hematopoietike është relativisht i vogël në krahasim me ekspozimin direkt ndaj HIV-it dhe rrallëherë është shkaku i anemisë së rëndë. Imunosupresioni është faktori kryesor që ndikon në ashpërsinë e anemisë (r=0.20; p=0.038).
Infeksioni me parvovirus është një dukuri e zakonshme në infeksionin HIV, e regjistruar pothuajse në çdo të pestin pacient me anemi (21%). Megjithatë, anemia në këtë rast nuk ka shenja laboratorike specifike për këtë infeksion.
Efekti pozitiv i ART shoqërohet me zgjidhjen e anemisë. Anemia ndërpritet në vitin e parë të trajtimit në 48,3% të pacientëve dhe pas 2 vitesh në 59,8%. Efikasiteti "antianemik" i barnave lidhet me shtypjen e replikimit të HIV. Në 76.2% të pacientëve, ngarkesa virale u shtyp plotësisht në kohën e korrigjimit të anemisë.

Futja e ekzaminimit të pacientëve për infeksion parvovirus në standardet e ekzaminimit laboratorik të personave të infektuar me HIV në Republikën e Tatarstanit.

Zhvillimi i shenjave klinike dhe laboratorike të mungesës së imunitetit në pacientët me infeksion HIV kërkon ekzaminim për të zbuluar aneminë. Kompleksi i ekzaminimit duhet të përfshijë një vlerësim të treguesve të metabolizmit të hekurit (hekuri i serumit, TIBC, ferritina, koeficienti i ngopjes së transferinës, receptorët e tretshëm të transferinës, eritropoietina)

Duke pasur parasysh dominimin e ACD në strukturën e anemisë në pacientët e infektuar me HIV në fazën e sëmundjeve dytësore, këshillohet që në kohë të përshkruhet ARVT, e cila përmirëson treguesit e "gjak të kuq" në këtë kategori pacientësh. Emërimi i preparateve të hekurit është i nevojshëm kur niveli i CST është më i vogël se 0,20 dhe niveli i ferritinës është më i ulët se 30 ng/ml.

Treguesit e peshës dhe gjatësisë së fëmijëve me kontakt perinatal për infeksion HIV / G.R. Khasanova, A.A. Abrosimova, E.Yu. Stepanova, O.M. Romanenko // Pediatria dhe kirurgjia pediatrike në Rrethin Federal të Vollgës: Procedurat e III-të rajonale shkencore dhe praktike. konf. // Gazeta Mjekësore Kazan. - 2006. - T. 87, aplikim. - S. 89.
Anemia tek fëmijët e lindur nga gra të infektuara me HIV / G.R. Khasanova, A.A. Abrosimova, E.Yu. Stepanova, O.M. Romanenko // Pediatria dhe kirurgjia pediatrike në Rrethin Federal të Vollgës: Procedurat e III-të rajonale shkencore dhe praktike. konf. // Gazeta Mjekësore Kazan. - 2006. - T. 87, aplikim. - S. 92.
Abrosimova A.A. Anemia në fëmijët e infektuar me HIV / A.A. Abrosimova, G.R. Khasanova, M.V. Makarova // Çështje aktuale të patologjisë infektive. Kazan. - 2007. - Fq.39.
Abrosimova A.A. Një rast vdekjeje nga pneumonia pneumocystis në infeksionin HIV /Abrosimova A.A., L.M. Malysheva, G.R. Khasanova // Shkencëtarët e rinj në mjekësi: Punimet e Konferencës XII Shkencore dhe Praktike Gjith-Ruse. - Kazan: Atdheu, 2007.- F. 78.
Përdorimi i ARN-ve interferuese të shkurtra për të reduktuar shprehjen e proteinave qelizore të nevojshme për replikimin e HIV 1 / E.V. Golovin, V.A. Anokhin, A.A. Rizvanov, A.A. Abrosimova, E.A. Martynova // Pediatria dhe kirurgjia pediatrike në Rrethin Federal të Vollgës: Procedurat e V-së rajonale shkencore dhe praktike. konf. // "Mjekësi praktike" - 2008. - Nr. 6 (30) aplikacion. - S. 36.
Anemia dhe infeksioni HIV / G.R. Khasanova, E.Yu. Stepanova, V.A. Anokhin,
A.A. Abrosimova // Sëmundjet infektive. - 2009. - T. 7. - Nr. 3. - S. 58-61.
Infeksioni parvovirus / A.A. Abrosimova, V.A. Anokhin, G.R. Khasanova, E.Yu. Stepanova // Sëmundjet infektive. - 2010. - T. 8. - Nr. 1. - S. 73-76.
Abrosimova A.A. Infeksioni me parvovirus B19 në pacientët e infektuar me HIV me anemi / A.A. Abrosimova // Shkencëtarët e rinj në mjekësi: Përmbledhje e Konferencës XV Shkencore dhe Praktike Gjith-Ruse. – Kazan: Atdheu, 2010.- F. 85.
Abrosimova A.A. Roli i infeksionit parvovirus në zhvillimin e anemisë në pacientët e infektuar me HIV / A.A. Abrosimova, G.R. Khasanova, V.A. Anokhin // Punimet e Kongresit III Vjetor Gjith-Rus për Sëmundjet Infektive. - Moskë. - 2011. - F.-6.
Efekti i terapisë antiretrovirale në nivelet e hemoglobinës në pacientët e infektuar me HIV / A.A. Abrosimova, G.R. Khasanova, V.A. Anokhin, N.I. Galiullin // Konferenca shkencore-praktike ndërrajonale "Sëmundjet infektive të të rriturve dhe fëmijëve. Çështje aktuale të diagnostikimit, trajtimit dhe parandalimit. - Kazan. - 2011.- S.- 43.
Vlerësimi i probabilitetit të anemisë në pacientët me infeksion HIV duke përdorur metodën Kaplan-Meier / G.R. Khasanova, V.A. Anokhin, A.A. Abrosimova, F.I. Nagimova // Teknologjitë moderne në mjekësi. - 2011 - T. 4. - S. 109-112.

Lista e shkurtesave

ART	terapi antiretrovirale
AHZ	anemia e sëmundjes kronike
HAART	terapi antiretrovirale shumë aktive
HIV	virusi i SIDA-s
VLYA	leukoplakia leshore e gjuhës
VEB	Virusi Epstein-Barr
IDA	Anemia nga mungesa e hekurit
ELISA	analiza imunosorbente e lidhur
CST	faktori i ngopjes së transferinës
OHSS	Kapaciteti total lidhës i hekurit i serumit
PVI	infeksion parvovirus
PPT	receptorët e tretshëm të transferinës
RCPB AIDS dhe MSH RT	Qendra Republikane për Parandalimin dhe Kontrollin e SIDA-s dhe Sëmundjeve Infektive të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Tatarstanit
SJ	hekuri i serumit
SIDA	sindromi i mungesës së imunitetit të fituar
CMVI	infeksion citomegalovirus
AZT	zidovudine
d4T	stavudine
Hb	hemoglobina
MCH	Përmbajtja mesatare e hemoglobinës në një eritrocit
MCHC	përqendrimi mesatar i hemoglobinës për njësi vëllimi
MCV	vëllimi mesatar i eritrociteve

Nënshkruar për printim Vëllimi - 1 shtyp. l. Botimi 100. Urdhri nr.

Shumë sëmundje kronike në shumicën e rasteve mund të shoqërohen me zhvillimin e sindromës anemike. Për shembull, anemia shpesh diagnostikohet në CKD - sëmundje kronike e veshkave. Shumë pacientë shqetësohen për një pyetje të rëndësishme: a është anemia një kancer gjaku apo jo? Mund të thuhet me siguri se anemia është një sëmundje gjaku që mund të zhvillohet vetëm në kancer të gjakut. Kjo është arsyeja pse ia vlen të filloni një trajtim të ngadaltë dhe të eliminoni shkakun e anemisë.

Përkundër faktit se fibroidet e mitrës nuk janë një sëmundje shumë e rrezikshme, kjo patologji mund të çojë në komplikime serioze. Anemia në fibroidet e mitrës është një gjendje e zakonshme që shkaktohet nga komplikime. Në këtë gjendje, përmbajtja e hemoglobinës në qelizat e kuqe të gjakut zvogëlohet ndjeshëm. Një shenjë karakteristike e fibroideve të mitrës është një shkelje e ciklit menstrual, e cila manifestohet me periudha të gjata dhe të rënda.

Menstruacionet e zgjatura mund të çojnë në humbje të konsiderueshme të gjakut, gjë që shkakton anemi në fibroidet e mitrës. Si rezultat, niveli i hemoglobinës në gjak bie, dhe pacienti fillon të ankohet për shenja të anemisë. Me gjakderdhje të rëndë, pacientët ankohen për etje të fortë dhe gojë të thatë. Nëse nuk trajtohet, kjo gjendje e rrezikshme mund të jetë fatale.

Anemia në artritin reumatoid

Sindroma anemike është një shoqërues i shpeshtë i artritit reumatoid. Sipas statistikave, anemia në artritin reumatoid zhvillohet në pothuajse 50% të pacientëve. Shpesh është ecuria kronike e sëmundjes që diagnostikohet, ndonjëherë anemia nga mungesa e hekurit ose anemia me mungesë të vitaminës B12. Zhvillimi i anemisë hemolitike ose të përzier është shumë më pak i zakonshëm.

Është vërtetuar se cilët faktorë çojnë në zhvillimin e anemisë në artritin reumatoid. Kjo perfshin:

Ndryshimet në metabolizmin e hekurit.
Zvogëlimi i jetëgjatësisë së eritrociteve.
Në disa raste, efektet toksike të citokineve çojnë në shfaqjen e anemisë.
Disa raste të anemisë janë për shkak të ndikimit të medikamenteve.

Parandalimi i anemisë në artritin reumatoid është kryesisht në taktikat e duhura dhe adekuate të trajtimit. Vetëm trajtimi efektiv dhe i suksesshëm i sëmundjes themelore mund të eliminojë shkakun e anemisë. Një metodë shtesë e trajtimit është marrja e barnave që përmbajnë hekur.

Anemia në cirrozë të mëlçisë

Shfaqja e anemisë në cirrozë të mëlçisë konsiderohet e zakonshme. Faktorë të ndryshëm që lidhen drejtpërdrejt me problemet e mëlçisë apo sistemit endokrin çojnë në shfaqjen e anemisë. Eliminimi i anemisë dhe masat terapeutike kryhen vetëm në trajtimin e sëmundjes themelore, e cila provokoi zhvillimin e anemisë.

Shpesh vërehet anemi mikrocitare, e cila shkaktohet nga faktorët e mëposhtëm: inflamacioni kronik i mëlçisë çon në hipertension portal, ka raste me gjakderdhje venoze në mëlçi, ezofag dhe stomak. Gjithashtu, sëmundja çon në probleme në procesin metabolik të acidit folik dhe vitaminës jetike B12 - të gjitha këto shkaqe shkaktojnë një rënie të hemoglobinës në gjak.

Anemia në hipotiroidizëm

Pothuajse gjysma e të gjithë pacientëve me hipotiroidizëm mund të vuajnë nga një formë e lehtë e anemisë. Provokuesi i shfaqjes së anemisë është mungesa e hormoneve. Një rënie aktive e vëllimit të plazmës mund të maskohet si një ulje e nivelit total të eritrociteve në hipotiroidizëm. Ekziston edhe anemi nga mungesa e hekurit, e cila shfaqet në një formë të lehtë. Hipotiroidizmi shpesh shkakton gastrit atrofik dhe si rezultat, pacienti mund të ketë mungesë të hekurit ose vitaminës B12.

Manifestimet klinike mund të jenë të ndryshme për të gjithë. Terapia terapeutike konsiston në emërimin e tiroksinës. Përdorimi afatgjatë i këtij ilaçi mund të normalizojë kryesisht rrjedhën e të gjitha proceseve, si dhe trajtimin efektiv. Për më tepër, përshkruhet terapi që eliminon mungesën e hekurit dhe vitaminës B12.

Anemia në HIV

Anemia në pacientët me HIV mund të çojë në një ulje të konsiderueshme të standardit të jetesës, prognozë dhe mbijetesë më të keqe, si dhe pasoja serioze dhe përparim të sëmundjes. Janë disa faktorë që çojnë në zhvillimin e anemisë me këtë diagnozë: ngarkesa virale, pneumonia bakteriale, kandidiaza orale, ethet.

Anemia në infeksionin HIV i bën pacientët të ndihen të dobët dhe përkeqëson shëndetin e tyre të përgjithshëm. Në rastet më të rënda, anemia HIV shkakton SIDA. Për zbulimin dhe trajtimin e hershëm të anemisë, pacientët diagnostikohen me nivele të hemoglobinës në gjak dhe analizat e nevojshme. Më pas përshkruhet terapi, e cila eliminon të gjitha simptomat e anemisë.

Anemia me hemorroide

Me trajtimin e zgjedhur siç duhet dhe adekuat, është mjaft e mundur të arrihet një rezultat i mirë duke eliminuar sëmundjen. Megjithatë, pa masat e nevojshme dhe trajtimin e duhur, hemorroidet mund të çojnë në zhvillimin e komplikimeve serioze, ndër të cilat është e mundur anemia. Prandaj, në shenjat e para të sëmundjes, është jashtëzakonisht e rëndësishme të filloni trajtimin në kohë për të mos humbur komplikime të rrezikshme. Shpesh, gjakderdhja e shpeshtë, madje edhe gjakderdhja më e vogël mund të çojë në zhvillimin e anemisë dytësore.

Anemia e sëmundjeve kronike dhe infeksionit HIV. Korrigjimi i anemisë në gratë shtatzëna të infektuara me HIV që marrin antiretrovirale Anemia e sëmundjes kronike dhe citokinat e infektuara me HIV

Gjakderdhja e rëndë hemorroidale shkakton anemi akute. Në këtë rast, ka një rënie të mprehtë të sasisë së hemoglobinës që transporton oksigjen në inde. Si rezultat, të gjitha organet e brendshme preken për shkak të mungesës së oksigjenit në trup. Pacientët me komplikime të tilla ankohen për lodhje të shtuar, dobësi, puls të shpejtë. Anemia kronike zhvillohet gjatë disa muajve.

Forma akute shoqërohet me lëshimin e mpiksjes së gjakut, lëkura e pacientit zbehet, buzët bëhen blu. Në formën kronike, vetëm disa zona të trupit zbehen te një pacient. Gjithashtu, forma akute shoqërohet me marramendje dhe tringëllimë në veshët. Vërehet goja e thatë, frymëmarrje e shpejtë, të fikët e shpeshta, temperaturë e ulët e trupit. Me një ndërlikim të tillë kërkohet ndërhyrja e menjëhershme e një specialisti.

Anemia në gastrit

Gastriti ndodh pothuajse në çdo person të tretë - kjo sëmundje është kaq e zakonshme. Shumë pacientë jetojnë për një periudhë të gjatë kohore pa trajtimin dhe dietën e nevojshme. Megjithatë, disa forma të gastritit mund të kenë manifestime të rrezikshme për shëndetin e njeriut. Forma atrofike e gastritit mund të shkaktojë një ndërlikim kaq serioz si anemia. Për diagnozë, mund të përshkruhet një kolonoskopi për anemi për të marrë mostra për histologji.

Çdo formë gastriti e predispozon pacientin për anemi. Por me gastrit atrofik, kjo simptomë shfaqet pothuajse gjithmonë. Ka disa arsye pse shfaqet mungesa e hekurit në trupin e pacientit: dieta e pabalancuar ose keqpërthithja e hekurit Anemia shfaqet me këto manifestime: lodhje, lodhje, probleme me lëkurën, flokët dhe thonjtë.

Anemia në kancer

Anemia në sëmundjet onkologjike është mjaft e zakonshme, veçanërisht pas kimioterapisë. Janë tre faktorë që shkaktojnë anemi në onkologji: prodhimi i ngadaltë i rruazave të kuqe të gjakut, shkatërrimi i shpejtë i elementeve të gjakut ose gjakderdhja e brendshme. Gjithashtu, të gjitha metodat e trajtimit të kancerit, qoftë kimioterapia apo rrezatimi, kanë një efekt mjaft negativ në formimin e gjakut. Shpesh regjistrohen raste të anemisë në leuçemi.

Mungesa e oreksit dhe periudhat e të vjellave çojnë në mungesë të elementeve thelbësore dhe kequshqyerje. Kanceri i gjirit ose i mushkërive shkakton një efekt negativ në palcën e eshtrave, e cila largon substancën e shëndetshme. Në disa raste, përgjigja imune çon në anemi. Anemia në kancerin e stomakut shfaqet si pasojë e mungesës së elementeve hematopoietike. Çdo terapi mjekësore duhet të kryhet vetëm me ushqim të duhur dhe të shëndetshëm.

Anemia në pneumoni

Anemia normokromike zhvillohet si pasojë e sëmundjeve kronike të mushkërive. Reagimi i sistemit imunitar ndaj qelizave të veta të shëndetshme është shkaku i zhvillimit të anemisë në shumicën e rasteve. Anemia në pneumoni shpesh nuk kërkon korrigjim. Vetëm në raste të rralla shfaqet anemia për shkak të alergjive nga medikamentet. Rënia e hemoglobinës vërehet si e moderuar, sindroma anemike është me natyrë normokromike. Me anemi të shkaktuar nga pneumonia, pacientët ankohen për performancë të dobët, gulçim dhe tringëllimë në veshët.

Anemia është një shoqërues i shpeshtë i infeksionit HIV. Patologjia jo vetëm që përkeqëson ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientit, por gjithashtu rrit shkallën e vdekshmërisë. Më shpesh, kjo është një formë normocitike normokromike, e karakterizuar nga akumulimi i hekurit në indet e buta të trupit. Në këtë rast, hemoglobina në gjak zvogëlohet ndjeshëm.

Shkaqet e anemisë në infeksionin HIV

Faktorët që kontribuojnë në rënien e hemoglobinës në gjak tek një i infektuar me HIV, mjekësia përfshin:

një rënie në numrin total të qelizave CD4+ nën 200/µl;

humbje (e konsiderueshme) e peshës;

prania e pneumonisë bakteriale në të kaluarën;

pezmatimi kandidal i zgavrës me gojë;

ngarkesë e lartë virale;

duke marrë zidovudine;

kushtet e etheve;

që i përkasin gjinisë femërore;

historia e SIDA-s.

Për të mos humbur fillimin e formimit të një gjendje anemike, pacientët me HIV kanë nevojë për monitorim të vazhdueshëm të hemoglobinës në gjak. Nëse zbulohet një ulje, duhet të planifikohen teste shtesë.

Simptomat e hemoglobinës së ulët

Me një ulje të hemoglobinës në gjak dhe formimin e anemisë, vërehet dobësi e pashpjegueshme në pacientët me infeksion HIV. Një shenjë shtesë është përkeqësimi i mirëqenies në përgjithësi.

Si ta trajtojmë aneminë tek personat e infektuar me HIV?

Terapia antiretrovirale shumë aktive (shkurtesa HAART) mund të përdoret për të eliminuar gjendjen patologjike. Teknika është një nga opsionet për trajtimin e një gjendje anemike (dhe jo vetëm) në infeksionin HIV, duke kombinuar marrjen e tre deri në katër barnave në të njëjtën kohë. Efekti i HAART në anemi fiksohet pas një kursi gjashtë mujor.

Ilaçi tjetër që mund të përshkruhet është eritropoetina. Mjeti ka marrë rekomandime të mira nga mjekët në eliminimin e anemisë së shkaktuar nga kushtet e mëposhtme:

kur shtypet funksionaliteti i palcës së eshtrave;

proceset infektive / inflamatore që ndodhin në një format kronik;

duke marrë ilaçin zidovudine, si dhe medikamente nga kategoria e kimioterapisë antikancerogjene.

Eritropoietina përshkruhet për administrim nënlëkuror. Gjatë llogaritjes së dozës, përdoret formula: 100 ... 200 mikronë për çdo kilogram të peshës së pacientit.

Skema e aplikimit - tre herë në javë. Pasi të rivendoset niveli i eritrociteve, përshkruhet terapi mirëmbajtjeje - injeksionet bëhen një herë në dy javë.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Llojet e anemisë: simptomat dhe trajtimi

Trupi i njeriut është mjaft i prekshëm ndaj sëmundjeve të ndryshme. Pyetjet se çfarë është anemia, simptomat dhe trajtimi i kësaj sëmundjeje bëhen mjaft shpesh. Një nivel i ulët i hemoglobinës në gjak është një fenomen mjaft i pakëndshëm që mund të komplikojë seriozisht jetën e plotë të një personi. Hemoglobina është një përbërje organike komplekse e proteinave me molekula hekuri. Kjo substancë është përgjegjëse për dërgimin e oksigjenit të bllokuar në mushkëri në të gjitha pjesët e trupit. Trajtimi i anemisë me origjinë të ndryshme është një fushë më vete në mjekësinë moderne. Për të ditur se si të trajtoni aneminë, duhet të kuptoni mekanizmin e shfaqjes së kësaj sëmundjeje në trup.

Shkaqet e anemisë

Një rënie në nivelin e qelizave të kuqe të gjakut nuk mund të ndodhë pa ndikimin e faktorëve të rëndësishëm të brendshëm dhe të jashtëm.

Arsyet për uljen e niveleve të hemoglobinës mund të jenë si më poshtë:

Gjakderdhje. Ato mund të jenë të hapura dhe të fshehta. Humbja e dukshme e gjakut përfshin humbje të tilla gjaku, burimi i së cilës mund të përcaktohet pa hulumtim. Mund të jetë rrjedhje e zgjatur tek gratë gjatë ditëve kritike, gjakderdhje gjatë dhe pas operacioneve kirurgjikale. Hemorroidet e jashtme, nga ana tjetër, mund të shoqërohen me humbje të madhe gjaku. Gjakderdhja e fshehur është karakteristikë e traktit gastrointestinal. Anemia tek femrat është më e zakonshme se tek meshkujt, për shkak të strukturës së tyre anatomike dhe riprodhuese.
Trashëgimia. Anemia mund të prekë një numër mjaft të madh të të afërmve. Është mjaft e vështirë t'i rezistosh faktorit gjen.
Sëmundjet kronike dhe infektive që ndikojnë në jetëgjatësinë e rruazave të kuqe të gjakut. Krimbat në zorrë thithin në mënyrë aktive vitaminën B-12, e cila shërben për të formuar hemoglobinën.
Dhurimi i gjakut. Pas marrjes së mostrës së gjakut nga një dhurues, vëllimi dhe cilësia e pacientit reduktohen ndjeshëm. Duhet një kohë e caktuar për të prodhuar mjaftueshëm hemoglobinë.
Ushqimi joracional. Një arsye e ngjashme është më e natyrshme në trupin e një fëmije në rritje. Por, në mungesë të fondeve të mjaftueshme tek të rriturit, ata nuk janë në gjendje t'i sigurojnë trupit të tyre sasinë e nevojshme të ushqimit me vlera ushqyese.

Si pasojë e këtyre faktorëve shfaqet anemia, e cila ka këto shkallë:

Dritë, në të cilën niveli i hemoglobinës është nga 90 g në 110 g për litër gjak.
Mesatare. Një tregues i ngjashëm është në intervalin 70-90 g / l.
E rëndë. Ai përbën një kërcënim serioz për shëndetin, pasi përmbajtja e hemoglobinës është më pak se 70 g/l.

Duke ditur parakushtet bazë që shkaktojnë sëmundjen, nuk është e vështirë të kuptosh pse shfaqen simptoma mjaft specifike dhe të ndryshme.

Shenjat e anemisë

Një rënie në nivelin e hemoglobinës në gjak shkakton ndryshime të caktuara në proceset që ndodhin në trup dhe në sjelljen e pacientit. Në varësi të llojit të anemisë, ato mund të shprehen si simptoma të përgjithshme ose thjesht specifike.

Simptomat e zakonshme të anemisë janë:

apati dhe keqtrajtim;

dobësi e përgjithshme;

lodhje e shtuar;

vjellje rrotulluese;

puls i shpejtë;

dhimbje koke e vazhdueshme;

temperatura e ngritur;

të fikët e papritur;

rritja e brishtësisë së thonjve dhe flokëve, shfaqja e flokëve gri;

ndryshime në shije dhe erë.

Me uljen e vazhdueshme të nivelit të hemoglobinës në gjak, shfaqen shenjat e mëposhtme të anemisë:

tharje e gjuhës dhe skuqje e saj;

zverdhje e lëkurës;

humbje e oreksit;

mosfunksionim i zorrëve (diarre ose kapsllëk);

shpërqendrim;

humbje të kujtesës;

pagjumësi;

ndryshimi i ngjyrës normale të lëkurës në tokë;

tharje e faringut, e cila çon në vështirësi në gëlltitjen e ushqimit të përtypur.

Përparimi i mëtejshëm i sëmundjes shkakton simptomat e mëposhtme:

gjak në urinë dhe feces;

ulje në funksionalitetin e muskujve, gjë që çon në urinim të pavullnetshëm dhe jashtëqitje;

ënjtje dhe humbje e ndjeshmërisë në ekstremitete;

ulje e aftësive mendore;

humbja e ekuilibrit gjatë ecjes;

imuniteti i ulur, i cili çon në sëmundje infektive të përhershme;

plagët në cepat e gojës që nuk shërohen me gjithë përpjekjet më të mira.

Simptoma e fundit që tregon anemi është errësimi i rëndë i urinës i shoqëruar me rritjen e sekretimit të qelizave të kuqe të gjakut të vdekur nga trupi.

Kur zbulohen sindroma të tilla, duhet të kërkohet kujdes mjekësor. Vonesa mund të jetë fatale.

Nga natyra, anemia tek burrat dhe gratë është pasojë e një ose më shumë sëmundjeve. Bazuar në këtë, bëhet një ndikim në shkakun e uljes së hemoglobinës për të hequr qafe pasojat e sëmundjes. Është e mundur të përcaktohen parakushtet për shfaqjen e një sëmundjeje vetëm duke kryer një ekzaminim gjithëpërfshirës.

Diagnostifikimi kryhet në mënyrat e mëposhtme:

Ekzaminimi nga një specialist. Gjatë një bisede personale, mjeku mund të përcaktojë të dhëna bazë për rrjedhën e sëmundjes: fillimin e sëmundjes, simptomat kryesore të saj dhe shkaqet e mundshme. Një ekzaminim fizik i jashtëm do të përcaktojë shkallën e dëmtimit të trupit.
Kryerja e një analize gjaku. Rezultatet e analizës do të tregojnë nivelin e hemoglobinës në gjak, madhësinë e qelizave të kuqe të gjakut dhe numrin e retikulociteve. Përcaktohet gjithashtu niveli i përqendrimit të hekurit në gjak.
Fibrogastroskopia. Kjo procedurë, e shoqëruar me futjen e një sondë në traktin gastrointestinal, bën të mundur identifikimin e pranisë së vatrave të gjakderdhjes okulte. Mund të jenë ulçerë ose gastrit.
Ekzaminimi i zorrëve. Me ndihmën e ekzaminimit të jashtëm dhe sigmoidoskopit konstatohet gjendja e zorrëve të trasha dhe të holla. Kjo ju lejon të gjeni patologjitë dhe të kontrolloni rektumin për praninë e hemorroideve.
Ekzaminimi me rreze X. Me ndihmën e futjes së një agjenti kontrasti, mund të zbulohet çdo devijim në zhvillimin e zorrëve.
Hulumtimi mbi aparatin e rezonancës magnetike. Një imazh tredimensional i organeve të brendshme do të japë pamjen më të saktë të gjendjes së pacientit.

Pas ekzaminimeve specifike bëhen konsulta me një infektolog, një onkolog, një gastroenterolog dhe një nefrolog. Gratë duhet të ekzaminohen nga një gjinekolog. Kur vendoset një diagnozë e tillë si anemia, përshkruhet trajtim kompleks. Duhet të përgatiteni për faktin se do të zgjasë mjaft gjatë.

Si të trajtoni aneminë

Trajtimi i anemisë ka për qëllim normalizimin e niveleve të hemoglobinës në gjak. Kjo nënkupton rivendosjen e përqendrimit të kërkuar të rruazave të kuqe të gjakut dhe hekurit. Por, para se të rivendosen këto shenja vitale, shërohen të gjitha sëmundjet që kanë shkaktuar ndryshime patologjike në organizëm. Këto procedura mund të përfshijnë kirurgji, antibiotikë dhe ilaçe për rritjen e imunitetit. Pasi të eliminohen burimet e gjakderdhjes dhe faktorët që shkatërrojnë qelizat e kuqe të gjakut, kryhet një kurs rikuperimi.

Në varësi të llojit të sëmundjes, pacientit i përshkruhen llojet e mëposhtme të trajtimit:

Me gjakderdhje. Në rast të gjakderdhjes së madhe, përcaktohet shkaku i saj, merren masa urgjente për ndalimin e humbjes së gjakut. Humbja e hemoglobinës mund të kompensohet me futjen e gjakut të dhuruesit. Përdoret një infuzion i lëngjeve fiziologjike, ilaçe me përmbajtje të lartë hekuri. Si rregull, pas shërimit të plagëve, përqendrimi i hemoglobinës kthehet shpejt në normale.
Me një nivel të ulët të qelizave të kuqe të gjakut. Me një nivel të reduktuar të formimit të eritrociteve, pacientit i përshkruhen barna që përmbajnë hekur hekuri. Ato përthithen mirë nga trupi. Por një zgjidhje e tillë nuk jep një rezultat të shpejtë, pasi hekuri fillimisht absorbohet nga mukoza e traktit gastrointestinal. Kur merrni këto barna, duhet të ndiqni me përpikëri rekomandimet e mjekut. Një mbidozë e hekurit mund të shkaktojë helmim të rëndë dhe probleme me sistemin muskuloskeletor. Nuk lejohet marrja e barnave të tilla në stomak bosh. Ato duhet të konsumohen me vakte. Kjo do t'ju ndihmojë të shmangni çdo shqetësim.
Me mungesë të vitaminës B12. Kjo substancë mund të futet në trup me injeksion, tabletë ose sprej për hundë. Si rregull, lehtësimi, pas fillimit të futjes së përgatitjeve të vitaminave, vjen mjaft shpejt. Nëse trupi i njeriut nuk është në gjendje të thithë vitaminën B12 nga ushqimet, atëherë ai do të kërkojë injeksione të vazhdueshme ose marrjen e pilulave gjatë gjithë jetës.
Me dëmtim të palcës së eshtrave. Çrregullimet në punën e palcës kockore shkaktojnë shqetësime të shumta në punën e shumë organeve të brendshme. Anemia mund të jetë një nga këto pasoja. Zgjidhja e këtij problemi mund të jetë një transfuzion i plotë gjaku ose një transplant i palcës kockore nga një dhurues.

Në rastet kur të gjitha metodat e trajtimit kanë dështuar, kryhet operacioni. Pacientit i hiqet shpretka - një organ në të cilin vdesin një numër i madh i qelizave të kuqe të gjakut.

Parandalimi i sëmundjeve

Është e mundur të shmanget një ulje patologjike e nivelit të hemoglobinës në gjak nëse respektohen disa norma dhe rregulla të sjelljes.

Parandalimi i anemisë me origjinë të ndryshme përfshin procedurat e mëposhtme:

Ekzaminime të rregullta me një specialist me dërgimin e analizave. Kjo do të ndihmojë në identifikimin e përsëritjes së sëmundjes në një fazë të hershme. Ju mund të keni nevojë të rregulloni marrjen e ilaçeve.
Vizita të rregullta në sanatoriume. Procedurat terapeutike dhe ajri i pastër do të forcojnë ndjeshëm trupin dhe sistemin kardiovaskular.
Heqja e zakoneve të këqija si pirja e duhanit dhe pirja e alkoolit. Ato ndikojnë negativisht në sistemin imunitar dhe përbërjen e gjakut.
Dietë të ekuilibruar. Ushqimet e pasura me vitaminë B12 dhe hekur duhet të përfshihen në dietë. Këto përfshijnë peshk, ushqim deti, qumësht, goca deti. Mjaft shumë acid folik gjendet në perimet e freskëta (lakër, marule, domate). Ngrënia e vezëve dhe arrave do të rrisë ndjeshëm nivelin e hekurit në gjak.
Duke hequr qafe peshën e tepërt. Furnizimi i trupit me një vëllim të madh gjaku çon në një ngarkesë të madhe në sistemin kardiovaskular dhe një ulje të cilësisë së gjakut.
Ndryshimi i punës. Shumë shpesh, shkaku i anemisë janë kushtet e dëmshme në punë. Nëse plumbi hyn në trup, kjo çon në mënyrë të pashmangshme në uljen e niveleve të hemoglobinës.
Drejtimi i një stili jetese aktive. Shëtitjet e rregullta në ajër të pastër ndihmojnë në stërvitjen dhe forcimin e muskujve të zemrës dhe enëve të gjakut. Në rast të një rikthimi, ata do të durojnë më lehtë ngarkesën e shtuar.
Marrja e rregullt e barnave parandaluese të përshkruara nga mjeku që merr pjesë.
Përgjigja në kohë ndaj të gjitha simptomave që tregojnë gjakderdhje të fshehur. Për të ndaluar gjakderdhjen e hapur, duhet të keni gjithmonë në dorë mjetet e nevojshme. Të gjithë anëtarët e familjes duhet të mësojnë se si të ofrojnë ndihmën e parë për plagët e hapura.

Duhet mbajtur mend se çdo sëmundje mund të shkaktojë një rikthim të anemisë. Sapo shfaqen simptomat e para, duhet të kërkoni ndihmë mjekësore.

Nuk duhet të harrojmë përvojën shekullore të mjekësisë tradicionale. Për të rritur nivelin e hemoglobinës rekomandohet të konsumoni mollë, luleshtrydhe, trëndafila të egër dhe rrush pa fara. Me gjakderdhje të rëndë gjatë menstruacioneve dhe hemorroide, rekomandohet të pini një tretësirë të manave dhe trëndafilave, gjetheve të yarrow dhe hithrave. 100 gramë nga ky lëng, i pirë 3 herë në ditë, do të sjellë lehtësim të konsiderueshëm.

Anemia nuk është një fjali, sipas së cilës njeriu duhet t'i japë fund jetës së tij. Me qasje në kohë te një mjek, ju mund ta ktheni shpejt pacientin në një gjendje normale.

Trajtimi i kryer siç duhet dhe masat e vazhdueshme parandaluese do t'ju lejojnë të harroni këtë sëmundje përgjithmonë dhe të jetoni një jetë të gjatë dhe të kënaqshme.

krovetvorenie.ru

Anemia tek personat e infektuar me HIV

Anemia tek personat e infektuar me HIV mund të ketë pasoja serioze, duke filluar nga ulja e cilësisë së jetës deri te përparimi i sëmundjes themelore, prognoza më e keqe dhe mbijetesa më e dobët.

Faktorët që lidhen me zhvillimin në pacientët e infektuar me HIV përfshijnë:

historia e SIDA-s;
numri i qelizave CD4+
femër;
raca negroid;
trajtimi me zidovudine;
indeksi i reduktuar i masës trupore;
historia e pneumonisë bakteriale;
kandidiaza orale;
ethe.

Një ndjekje e 32,867 pacientëve tregoi mbijetesë të reduktuar me nivelet e hemoglobinës

Monitoroni nivelet e hemoglobinës dhe merrni në pyetje për dobësi.
Në nivelin e hemoglobinës
U tregua nevoja për terapi antiretrovirale shumë aktive.
Terapia me eritropoietinë (EPO) në një dozë prej 40,000 IU një herë në javë me një nivel të pakorrigjuar të hemoglobinës
Terapia duhet të vazhdojë derisa simptomat të zhduken dhe hemoglobina të rritet >130 g/l te meshkujt dhe >120 g/l te femrat.

Komentet: Autorët theksojnë saktë aneminë si një faktor kontribues në zhvillimin e dobësisë në disa individë të infektuar me HIV. Ata gjithashtu tregojnë për një lidhje të anemisë me prognozë të dobët, megjithëse një lidhje e drejtpërdrejtë shkakësore nuk është plotësisht e qartë. Shumica e kushteve të lidhura me SIDA-n gjithashtu ndikojnë negativisht në prognozën, dhe një kufizim i qartë i rekomandimeve të përshkruara më sipër është mungesa e provave të një ndryshimi në prognozën e mbijetesës kur anemia korrigjohet. Përsa i përket dobësisë, konsiderohet klasik se zhvillohet në anemi kronike, kur niveli i hemoglobinës

Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D., Mildvan D., Mitsuyasu R., Saag M;

Grupi i Punës për Anemia në HIV.

Anemia në infeksionin HIV: ndikimi klinik dhe strategjitë e menaxhimit të bazuara në prova.

Clin Infect Dis 2004; 38:1454-63

www.antibiotic.ru

Anemia në fibroidet e mitrës

Anemia në artritin reumatoid

Është vërtetuar se cilët faktorë çojnë në zhvillimin e anemisë në artritin reumatoid. Kjo perfshin:

Ndryshimet në metabolizmin e hekurit.
Zvogëlimi i jetëgjatësisë së eritrociteve.
Në disa raste, efektet toksike të citokineve çojnë në shfaqjen e anemisë.
Disa raste të anemisë janë për shkak të ndikimit të medikamenteve.

Anemia në cirrozë të mëlçisë

Anemia në hipotiroidizëm

Anemia në pneumoni

anemia-malokrovie.ru

Anemia - simptoma dhe trajtim

Anemia është një ulje e numrit të qelizave të kuqe të gjakut në gjak - eritrociteve nën 4.0x109 / l, ose një ulje e hemoglobinës nën 130 g / l te meshkujt dhe nën 120 g / l te femrat. Anemia gjatë shtatzënisë karakterizohet nga një ulje e hemoglobinës nën 110 g/l.

Kjo nuk është një sëmundje e pavarur, anemia shfaqet si një sindromë në një sërë sëmundjesh dhe çon në një ndërprerje të furnizimit me oksigjen në të gjitha organet dhe indet e trupit, gjë që, nga ana tjetër, provokon zhvillimin e shumë sëmundjeve të tjera dhe patologjike. kushtet.

Në varësi të përqendrimit të hemoglobinës, është zakon të dallohen tre shkallë të ashpërsisë së anemisë:

anemia e shkallës së parë regjistrohet kur niveli i hemoglobinës ulet me më shumë se 20% të vlerës normale;
anemia e shkallës së dytë karakterizohet nga një rënie e hemoglobinës me rreth 20-40% të nivelit normal;
Anemia e shkallës 3 është forma më e rëndë e sëmundjes, kur hemoglobina reduktohet me më shumë se 40% të vlerës normale.

Është e qartë të tregohet se pacienti ka 1 shkallë ose një fazë më e rëndë mund të jetë vetëm një test gjaku.

Çfarë është: anemia, domethënë anemia, nuk është gjë tjetër veçse mungesë hemoglobine në gjak. Përkatësisht, hemoglobina bart oksigjen në të gjitha indet e trupit. Domethënë, anemia shkaktohet pikërisht nga mungesa e oksigjenit në qelizat e të gjitha organeve dhe sistemeve.

Natyra e të ushqyerit. Me marrjen e pamjaftueshme të ushqimeve që përmbajnë hekur, mund të zhvillohet anemia nga mungesa e hekurit, kjo është më e zakonshme në popullatat ku tashmë ka një nivel të lartë të anemisë ushqyese;
Shkelje e traktit gastrointestinal (me shkelje të procesit të përthithjes). Meqenëse përthithja e hekurit ndodh në stomak dhe në zorrën e sipërme të hollë, nëse procesi i përthithjes është i shqetësuar, mukoza e traktit tretës zhvillon këtë sëmundje.
Humbje kronike gjaku (gjakderdhje gastrointestinale, gjakrrjedhje nga hunda, hemoptizë, hematuri, gjakderdhje uterine). I përket një prej shkaqeve më të rëndësishme të mungesës së hekurit.

Anemia nga mungesa e hekurit

Forma më e zakonshme e anemisë. Bazohet në një shkelje të sintezës së hemoglobinës (bartësit të oksigjenit) për shkak të mungesës së hekurit. Shfaqet me marramendje, tringëllimë në veshët, miza para syve, gulçim, palpitacione. Vihet re lëkura e thatë, zbehja, shfaqen bllokime dhe çarje në qoshet e gojës. Manifestimet tipike janë brishtësia dhe shtresimi i thonjve, strija e tyre tërthore.

anemia aplastike

Kjo është më shpesh një sëmundje e fituar akute, subakute ose kronike e sistemit të gjakut, e cila bazohet në një shkelje të funksionit hematopoietik të palcës së eshtrave, përkatësisht një rënie të mprehtë në aftësinë e saj për të prodhuar qeliza të gjakut.

Ndonjëherë anemia aplastike fillon në mënyrë akute dhe zhvillohet me shpejtësi. Por më shpesh, sëmundja shfaqet gradualisht dhe nuk shfaq simptoma të ndritshme për një kohë mjaft të gjatë.Simptomat e anemisë aplastike përfshijnë të gjitha simptomat që janë karakteristike për mungesën e qelizave të kuqe të gjakut, trombociteve dhe rruazave të bardha në gjak.

Anemia e mungesës së B12

Ndodh kur në organizëm ka mungesë të vitaminës B12, e cila është e nevojshme për rritjen dhe maturimin e rruazave të kuqe të gjakut në palcën e eshtrave, si dhe për funksionimin e duhur të sistemit nervor. Për këtë arsye, një nga simptomat karakteristike të anemisë së mungesës së B12 është ndjesi shpimi gjilpërash dhe mpirje në gishta dhe një ecje tronditëse.

Hemoliza ndodh nën ndikimin e antitrupave. Këto mund të jenë antitrupa të nënës të drejtuara kundër eritrociteve të fëmijës në rast të papajtueshmërisë midis fëmijës dhe nënës për antigjenin Rh dhe shumë më rrallë për antigjenet e sistemit ABO. Antitrupat kundër eritrociteve të dikujt mund të jenë aktivë në temperaturë normale ose vetëm kur ftohen.

Ato mund të shfaqen pa ndonjë arsye të dukshme ose në lidhje me fiksimin në eritrocitet e antigjeneve jo të plota të haptenit të huaj për trupin.

Ne rendisim shenjat kryesore të anemisë që mund të shqetësojnë një person.

zbehje e lëkurës;
rritje e rrahjeve të zemrës dhe frymëmarrjes;
lodhje e shpejtë;
dhimbje koke;
marramendje;
zhurma në vesh;
njolla në sy;
dobësi e muskujve;
vështirësi në përqendrim;
nervozizëm;
letargji;
rritje të lehtë të temperaturës.
Ndër simptomat e anemisë, manifestimet që lidhen drejtpërdrejt me hipoksinë konsiderohen kryesore. Shkalla e manifestimeve klinike varet nga ashpërsia e uljes së numrit të hemoglobinës.
Me një shkallë të lehtë (niveli i hemoglobinës 115-90 g / l), mund të vërehet dobësi e përgjithshme, lodhje e shtuar dhe një ulje e përqendrimit.
Me një mesatare (90-70 g / l), pacientët ankohen për gulçim, palpitacione, dhimbje koke të shpeshta, shqetësim të gjumit, tringëllimë në veshët, humbje oreksi, mungesë dëshire seksuale. Pacientët karakterizohen nga zbehja e lëkurës.
Në rastin e një shkalle të rëndë (hemoglobinë më pak se 70 g / l), shfaqen simptoma të dështimit të zemrës.

Me anemi, simptomat në shumë raste nuk manifestohen. Sëmundja mund të zbulohet vetëm me analiza laboratorike të gjakut.

Diagnoza e sëmundjes

Për të kuptuar se si të trajtohet anemia, është e rëndësishme të përcaktohet lloji i saj dhe shkaku i zhvillimit. Metoda kryesore për diagnostikimin e kësaj sëmundjeje është studimi i gjakut të pacientit.

për meshkujt 130-160 gram për litër gjak.
për femra 120-147 g/l.
për gratë shtatzëna, kufiri i poshtëm i normës është 110 g / l.

Natyrisht, metodat e trajtimit të anemisë ndryshojnë rrënjësisht në varësi të llojit të anemisë që shkaktoi shkakun dhe ashpërsinë e saj. Por parimi bazë i trajtimit të anemisë së çdo lloji është i njëjtë - është e nevojshme të merreni me shkakun që shkaktoi uljen e hemoglobinës.

Me anemi të shkaktuar nga humbja e gjakut, është e nevojshme të ndalet gjakderdhja sa më shpejt të jetë e mundur. Me një humbje të madhe gjaku që kërcënon jetën, përdoret transfuzioni i gjakut të dhuruesit.
Me aneminë e mungesës së hekurit, duhet të hani ushqime të pasura me hekur, vitaminë B12 dhe acid folik (ato përmirësojnë përthithjen e hekurit dhe proceset e formimit të gjakut), mjeku gjithashtu mund të përshkruajë medikamente që përmbajnë këto substanca. Shpesh, mjetet juridike popullore janë efektive.
Në rast të anemisë së provokuar nga sëmundjet infektive dhe dehja, është e nevojshme të trajtohet sëmundja themelore, të merren masa urgjente për detoksifikimin e organizmit.

Në rastin e anemisë, një kusht i rëndësishëm për trajtimin është një mënyrë jetese e shëndetshme - ushqimi i duhur i ekuilibruar, alternimi i stresit dhe pushimi. Është gjithashtu e nevojshme të shmanget kontakti me substanca kimike ose helmuese dhe produkte të naftës.

Një komponent i rëndësishëm i trajtimit është një dietë me ushqime të pasura me substanca dhe elementë gjurmë që janë të nevojshëm për procesin e hematopoiezës. Cilat ushqime duhet të hahen me anemi tek një fëmijë dhe një i rritur? Këtu është lista:

mish, salcice;
të brendshmet - veçanërisht mëlçia;
nje peshk;
të verdhat e vezëve;
produkte të miellit të grurit të plotë;
fara - kungull, luledielli, susam;
arra - veçanërisht fëstëkët;
spinaq, lakër, lakrat e Brukselit, kopër, gjethe majdanozi;
panxhar;
rrush pa fara e zezë;
lakër, embrion gruri;
kajsi, kumbulla të thata, fiq, hurma;

Pijet që përmbajnë kafeinë (p.sh., çaji, kafeja, kola) duhet të shmangen, veçanërisht me vaktet, si kafeina ndërhyn në përthithjen e hekurit.

Suplemente hekuri për anemi

Përgatitjet e hekurit për aneminë janë shumë më efektive. Thithja e këtij mikroelementi në traktin tretës nga preparatet e hekurit është 15-20 herë më e lartë se nga ushqimi.

Kjo ju lejon të përdorni në mënyrë efektive suplementet e hekurit për aneminë: rritni më shpejt hemoglobinën, rivendosni rezervat e hekurit, eliminoni dobësinë e përgjithshme, lodhjen dhe simptoma të tjera.

Kompozit Ferretab (0154 g fumarat hekuri dhe 0,0005 g acid folik). Për më tepër, është e dëshirueshme të merret acid askorbik në një dozë ditore prej 0,2-0,3 g).
Sorbifer durules (0,32 g sulfat hekuri dhe 0,06 g vitaminë C) është i disponueshëm në dozë ditore dragee në varësi të shkallës së anemisë 2-3 herë në ditë.
Totem - disponohet në shishe 10 mililitra, përmbajtja e elementeve është e njëjtë si në sorbifer. Përdoret nga goja, mund të hollohet me ujë, është e mundur të përshkruhet për intolerancë ndaj formave të tabletave të hekurit. Doza ditore 1-2 doza.
Fenyuls (0,15 g, sulfat hekuri, 0,05 g vitaminë C, vitamina B2, B6, 0,005 g pantotenat kalciumi.
Vitamina B12 në ampula 1 ml 0,02% dhe 0,05%.
Tableta të acidit folik 1 mg.
Përgatitjet e hekurit në ampulë për administrim intramuskular dhe intravenoz shiten vetëm me recetë dhe kërkojnë injeksione vetëm në kushte stacionare për shkak të frekuencës së lartë të reaksioneve alergjike ndaj këtyre barnave.

Ju nuk mund të merrni suplemente hekuri në lidhje me ilaçet që zvogëlojnë përthithjen e tyre: Levomicitin, Preparatet e Kalciumit, Tetraciklinat, Antacidet. Si rregull, përgatitjet e hekurit përshkruhen para ngrënies, nëse ilaçi nuk ka vitaminë C, atëherë kërkohet një marrje shtesë e acidit askorbik në një dozë ditore prej 0,2-0,3 g.

Për çdo pacient llogaritet posaçërisht nevoja ditore për hekur, si dhe merret parasysh kohëzgjatja e kursit të trajtimit, përthithja e barit specifik të përshkruar dhe përmbajtja e hekurit në të. Zakonisht, përshkruhen kurse të gjata trajtimi, doza terapeutike merren për 1,5-2 muaj dhe doza profilaktike merren në 2-3 muajt e ardhshëm.

Anemia nga mungesa e hekurit, nëse nuk trajtohet herët, mund të ketë pasoja të rënda. Një shkallë e rëndë shndërrohet në insuficiencë kardiake, e shoqëruar me takikardi, edemë dhe presion të ulët të gjakut. Ndonjëherë njerëzit përfundojnë në spital me një humbje të mprehtë të vetëdijes, shkaku i së cilës nuk trajtohet ose nuk zbulohet në kohë anemia.

Prandaj, nëse dyshoni se keni këtë sëmundje ose jeni të prirur për hemoglobinë të ulët, atëherë ia vlen të bëni një test gjaku kontrollues çdo tre muaj.

simptom-trajtim.net

ÇFARË ËSHTË ANEMIA?

ÇFARË SHKAKTON ANEMINË?

SI TRAJTOHET ANEMIA?

ÇFARË ËSHTË ANEMIA?

Anemia është mungesa e hemoglobinës. Hemoglobina është një proteinë (proteinë) e qelizave të kuqe të gjakut. Ai transporton oksigjen nga mushkëritë në pjesën tjetër të trupit.

Anemia mund të shkaktojë letargji, gulçim dhe marramendje. Njerëzit me anemi nuk ndihen aq mirë sa njerëzit me nivele normale të hemoglobinës. Ata punojnë më shumë. Kjo quhet “përkeqësim i cilësisë së jetës”.

Niveli i hemoglobinës matet si pjesë e një analize të plotë të gjakut. Shihni Fletën e të Dhënave 121 për më shumë informacion rreth këtyre testeve laboratorike. Hemoglobina matet në gram për decilitër, sasia në një mostër specifike gjaku.

Anemia përcaktohet nga niveli i hemoglobinës. Shumica e mjekëve pajtohen se niveli i hemoglobinës nën 6.5 tregon anemi kërcënuese për jetën. Niveli normal i hemoglobinës është të paktën 12 te femrat dhe 14 te meshkujt.

Gratë kanë nivele më të ulëta të hemoglobinës. E njëjta gjë mund të thuhet për të moshuarit dhe të rinjtë shumë të rinj. Afrikanët kanë më shumë raste të anemisë sesa grupet e tjera etnike.

ÇFARË SHKAKTON ANEMINË?

Palca e eshtrave prodhon qeliza të kuqe të gjakut. Ky proces kërkon praninë e hekurit, vitaminës B12 dhe acidit folik (vitamina B6). Eritropoetina stimulon prodhimin e qelizave të kuqe të gjakut. Eritropoetina është një hormon i prodhuar nga veshkat.

Anemia mund të shkaktohet nga mosprodhimi i mjaftueshëm i qelizave të kuqe të gjakut nga trupi. Mund të shkaktohet edhe nga shkatërrimi i tyre, vdekja. Disa faktorë mund të shkaktojnë anemi:

Mungesa e hekurit, vitaminës B12 ose acidit folik. Mungesa e acidit folik mund të shkaktojë anemi megaloblastike, në të cilën qelizat e kuqe të gjakut bëhen të mëdha, por të zbehta (shih Fletën e të Dhënave 121).

Dëmtimi i palcës së eshtrave ose veshkave

Humbje gjaku për shkak të gjakderdhjes së brendshme ose ciklit menstrual tek gratë.

Shkatërrimi i qelizave të kuqe të gjakut (anemia hemolitike)

Infeksioni HIV mund të shkaktojë anemi. Kjo mund të bëhet edhe nga infeksionet oportuniste (shih Fact Sheet 500) të ashtuquajturat. Sëmundjet e lidhura me HIV. Shumë ilaçe që përdoren zakonisht për trajtimin e HIV-it dhe sëmundjeve të lidhura me to mund të shkaktojnë anemi.

Anemia dikur ishte shumë më e zakonshme. Më shumë se 80% e njerëzve të diagnostikuar me SIDA kanë pasur një shkallë të caktuar të anemisë. Njerëzit me infeksion më të avancuar me HIV ose me numër të ulët CD4 kanë pasur nivele më të larta të anemisë.

Nivelet e anemisë filluan të ulen kur njerëzit filluan të përdornin terapinë e kombinuar antiretrovirale (ARVT). Format e rënda të anemisë janë bërë të rralla. Megjithatë, ART nuk e zhduki aneminë. U krye një studim i madh, i cili tregoi se rreth 46% e pacientëve kishin forma të lehta ose të moderuara të anemisë pas një viti nga marrja e ART.

Disa faktorë lidhen me shkallë më të lartë të anemisë tek njerëzit me HIV:

Numri i ulët i CD4 (shih Fletën e të Dhënave 124)

Marrja e AZT (Fleta e të dhënave Retrovir 411)

HIV përparon më shpejt te njerëzit e diagnostikuar me anemi. Kjo normë është rreth pesë herë më e lartë tek njerëzit me anemi krahasuar me ata që nuk e bëjnë këtë. Anemia shoqërohet gjithashtu me një rrezik të lartë të vdekjes. Trajtimi i anemisë thuhet se eliminon këto rreziqe.

SI TRAJTOHET ANEMIA?

Trajtimi i anemisë varet nga shkaku.

Së pari, trajtoni të gjitha gjakderdhjet kronike. Kjo mund të jetë gjakderdhje e brendshme, hemorroide, apo edhe gjakderdhje të shpeshta nga hundët.

Ndalimi ose zvogëlimi i dozës së një bari që shkakton anemi

Këto metoda mund të mos funksionojnë. Për shembull, nuk do të jetë e mundur të ndaloni marrjen e të gjitha medikamenteve që shkaktojnë anemi. Ekzistojnë dy trajtime shtesë në dispozicion - injeksionet e eritropoietinës dhe transfuzionet e gjakut.

Eritropoetina stimulon prodhimin e qelizave të kuqe të gjakut. Në vitin 1985, shkencëtarët gjetën një mënyrë për të prodhuar eritropoietinën sintetike. Injektohet në mënyrë subkutane, zakonisht një herë në javë. Marka më e njohur e eritropoietinës është Procrit®.

Një studim i madh në mesin e PLHIV zbuloi se injeksionet e eritropoietinës reduktonin rrezikun e vdekjes. Transfuzioni i gjakut duket se e rrit atë. Për shkak të këtyre rreziqeve, transfuzionet e gjakut përdoren rrallë për të trajtuar aneminë.

Transfuzioni i gjakut ishte më parë i vetmi trajtim për aneminë e rëndë. Megjithatë, transfuzioni mund të shkaktojë infeksion dhe të shtypë sistemin imunitar. Transfuzioni duket se shkakton përparim të shpejtë të HIV-it dhe rrit rrezikun e vdekjes te pacientët me HIV.

Anemia rrit lodhjen dhe i bën njerëzit të ndihen të sëmurë. Rrit rrezikun e përparimit të sëmundjes dhe vdekjes. Mund të shkaktohet nga infeksioni HIV ose sëmundje të tjera. Shumë ilaçe të përdorura për trajtimin e HIV-it dhe kushteve të ngjashme mund të shkaktojnë gjithashtu anemi.

Anemia ka qenë gjithmonë një problem për njerëzit me HIV/AIDS. Numri i rasteve serioze dhe të rënda të anemisë ka rënë jashtëzakonisht kur njerëzit filluan të përdorin ART. Megjithatë, gati gjysma e PLHIV kanë ende anemi të lehtë deri të moderuar.

Trajtimi i anemisë përmirëson shëndetin dhe mbijetesën e PLHIV. Trajtimi i gjakderdhjes, mungesës së hekurit ose mungesës së vitaminës janë hapat e parë. Nëse është e mundur, ilaçet që shkaktojnë anemi duhet të ndërpriten. Nëse është e nevojshme, pacienti duhet të marrë trajtim me eritropoietinë, ose në raste jashtëzakonisht të rralla, një transfuzion gjaku.

Anemia në fëmijët e infektuar me HIV: ashpërsia, llojet dhe efekti në përgjigjen ndaj HAART
Burimi: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3536625/

HIV dhe anemia janë problemet kryesore shëndetësore në Afrikë. Anemia në individët e infektuar me HIV shoqërohet me përparim më të shpejtë të sëmundjes dhe prognozë më të dobët nëse nuk menaxhohet siç duhet. Ky studim u krijua për të përcaktuar ashpërsinë dhe llojet e anemisë tek fëmijët e infektuar me HIV dhe implikimet e saj për përgjigjen afatshkurtër ndaj terapisë antiretrovirale (ART).

Në bazë, parametrat klinikë dhe hematologjikë të 257 fëmijëve të infektuar me HIV që nuk marrin ART nga mosha 3 muaj deri në 18 vjeç u vlerësuan për të përcaktuar prevalencën, ashpërsinë dhe llojin e anemisë. Pacientët e kualifikuar për ART u filluan sipas kritereve të OBSH-së, u regjistruan (n = 88) në grupin e vëzhgimit dhe vazhduan për 6 muaj.

Anemia është vërejtur në 148/257 (57,6%) fëmijë, duke përfshirë (93/148) 62,2% me anemi të lehtë, anemi të moderuar 47/148 (32,0%) dhe 7/148 (4,8%) për anemi të rëndë. Nivelet mesatare të hemoglobinës (hb) ishin më të ulëta te fëmijët me infeksion më të fundit HIV (f

Anemia është e përhapur në mesin e fëmijëve të infektuar me HIV në një klinikë rurale të Ugandës dhe shoqërohet me një shtypje më të dobët virologjike. Megjithatë, anemia nuk ndikoi në përgjigjen klinike dhe imunologjike ndaj ART tek këta fëmijë.

Anemia është njohur si një problem i rëndësishëm klinik në pacientët e infektuar me HIV.
me një prevalencë të vlerësuar prej 10% në pacientët asimptomatikë të infektuar me HIV deri në 92% në pacientët me AIDS
. Në Ugandë, anemia është treguar të ketë një prevalencë të lartë prej 92% dhe një incidencë të përgjithshme kumulative prej 100% në mesin e fëmijëve të vegjël të infektuar me HIV në bazën fillestare në grupin spitalor.
.

Studimet e mëparshme kanë gjetur një lidhje midis pranisë së anemisë në fillim dhe uljes së mbijetesës dhe rritjes së progresionit të sëmundjes në pacientët me infeksion HIV.
. Edhe me terapinë antiretrovirale (ART), anemia mbetet e lidhur fort dhe vazhdimisht me përparimin e infeksionit HIV
, dhe tregoi se përmbysja e anemisë së HIV-it lidhet me rritjen e jetëgjatësisë tek të rriturit
.

Shumica e studimeve mbi ndërveprimet me aneminë HIV janë kryer në vendet e zhvilluara dhe kanë përfshirë kryesisht të rriturit. Efekti i pranisë së anemisë në përgjigjen ndaj ART në fëmijët e infektuar me HIV nuk është studiuar. Ky studim përshkroi prevalencën, ashpërsinë dhe llojet e anemisë në mesin e fëmijëve të infektuar me HIV që nuk marrin ART, të cilët u paraqitën në Spitalin Rajonal të Referimit Mbarara (MRRH), një qendër terciare në Ugandën perëndimore, dhe ekzaminoi ndikimin e anemisë bazë në përgjigjen e mëvonshme. në ART.

Ne përdorëm një hibrid të dy modeleve. Së pari, ne kryem një vlerësim bazë të pacientëve të identifikuar rishtazi me ART-naivitet HIV pozitiv të moshës 3 muaj deri në 18 vjeç që ndiqnin MRRH nga nëntori 2007 deri në qershor 2009. HIV-1 është lloji mbizotërues në këtë rajon të Afrikës
. U përshkruan fazat e sëmundjes, prevalenca dhe llojet e anemisë. Së dyti, fëmijët e kualifikuar për të filluar ART pas vlerësimit të kryqëzuar u përfshinë në mënyrë të njëpasnjëshme në një grup të ardhshëm vëzhgues të trajtimit të HIV-it dhe u ndoqën për 6 muaj për të vlerësuar përgjigjen ndaj terapisë antiretrovirale duke përdorur shtypjen e ngarkesës virale dhe shënuesit imunologjikë.

Të gjithë pacientët iu nënshtruan një vlerësimi të standardizuar laboratorik të përbërë nga teste kimike hematologjike, virologjike dhe klinike përpara dhe gjatë ndjekjes së ART. Parametrat hematologjikë, duke përfshirë përqendrimin e hemoglobinës (Hb), parametrat e eritrociteve (vëllimi mesatar vëllimor dhe hemoglobina mesatare korpuskulare), u përcaktuan duke përdorur një analizues të automatizuar hematologjik - COULTER® Ac T™ 5diff CP (Cap Pierce)
. Një shtresë e hollë gjaku u nxor dhe u klasifikua si normocito-normokromik, hipokromik-mikrocitik, hiperkromocitik-makrocitik ose i përzier. Numri i retikulociteve u përcaktua duke përdorur metodën e ngjyrosjes supravitale
. Një numër i retikulociteve mbi 2.5% u konsiderua i lartë
.

Numri i CD4/CD8 u mat me Flowcytometry duke përdorur një citometër rrjedhës BD FACSCalibur™
. Ngarkesa virale (PCR sasiore për HIV-ARN) u përcaktua me një metodë standarde duke përdorur analizuesin Cobas® Amplicor
.

Pranueshmëria për fillimin e ART bazohej në kriteret klinike dhe imunologjike të përshkruara në udhëzimet aktuale të OBSH-së
. Regjimi i parë ART i përbërë nga dy frenues të transkriptazës së kundërt nukleozidike (zidovudina dhe lamivudina) dhe një frenues i transkriptazës së kundërt jo-nukleozid (nevirapine). Efavirenz zëvendësoi nevirapinën nëse fëmija ishte në trajtim të njëkohshëm për TB me rifampicin. Stavudina zëvendësoi zidovudinën nëse fëmija kishte Hb

Anemia u përcaktua dhe u vlerësua sipas standardeve përkatëse për moshën e publikuar nga OBSH
.

Pacientët që filluan ART u rivlerësuan për rezultatin afatshkurtër në 3 dhe 6 muaj. Statusi i tyre klinik u vlerësua për praninë e infeksioneve oportuniste (OII) dhe indekseve të rritjes. Përgjigja imunologjike u mat nga rritja e CD4+ nga niveli bazë; përkufizohet si adekuate nëse rritja ishte ≥ 10% në 3 muaj dhe ≥ 15% në 6 muaj. Përgjigja virologjike u mat si një reduktim i ngarkesës virale nga baza; përkufizohet si adekuate nëse ngarkesa virale është

Llogaritja e madhësisë së kampionit u krijua për të identifikuar ndryshimin në rritjen mesatare të CD4% në ART midis fëmijëve anemikë dhe jo anemikë në fillim. Një madhësi kampioni prej 128 pacientësh (64 për grup) dha 80% për të përcaktuar një ndryshim prej 7 pikë përqindjeje me një gabim të tipit alfa me dy bisht prej 1 0,05. Të dhënat u analizuan duke përdorur SPSS® versioni 12.0.

Tabelat e kontigjencës u krijuan për të përcaktuar lidhjen midis anemisë dhe fazës së HIV-it. Koeficientët e koeficientëve me intervale besimi 95% u llogaritën për të përcaktuar forcën e lidhjes midis pranisë së anemisë dhe fazës së sëmundjes HIV. Për variablat kategorike me më shumë se dy kategori, siç janë llojet e anemisë, u përdor një test Chi-square për shoqërimin për të përcaktuar lidhjen. Faktorë të rëndësishëm u përfshinë në një model të regresionit të shumëfishtë logjistik për të përcaktuar ata që ishin të lidhur në mënyrë të pavarur me praninë e anemisë.

Për të vlerësuar ndikimin e anemisë themelore në përgjigjet afatshkurtra të ART-së, u kryen krahasime të përgjigjeve imunologjike dhe virologjike midis grupeve anemike dhe jo anemike duke përdorur dy metoda. Së pari, përqindja e fëmijëve që raportuan një rritje të CD4% prej 10% në 3 muaj dhe 15% në 6 muaj u krahasua midis dy kategorive (anemike ose jo anemike) për fëmijët nën 5 vjeç [për fëmijët mbi 5 vjeç mosha, përgjigja ekuivalente u përcaktua si një rritje prej 50% në vlerën bazë absolute në 3 muaj dhe një dyfishim i numërimit bazë CD4+ në 6 muaj]. Së dyti, një krahasim i rritjes mesatare në CD4% në 3 dhe 6 muaj u bë midis fëmijëve fillimisht anemikë dhe jo anemikë.

Për të vlerësuar reagimin e ngarkesës virale, ne llogaritëm përqindjen e fëmijëve që arritën shtypjen e ngarkesës virale në nivele të pazbulueshme në muajt 3 dhe 6 të ART sipas statusit të anemisë. Mesatarja e ngarkesës virale u llogarit gjithashtu për të dy grupet dhe u krahasua në pika të ndryshme kohore të vëzhgimit duke përdorur një T-test. Këto variabla; CD4+ dhe ngarkesa virale u testuan dhe supozimet për testin t u përmbushën.

Studimi u miratua nga Komisioni i Kërkimit dhe Etikës i Fakultetit të Mjekësisë dhe Komisioni i Rishikimit Institucional të Universitetit të Mbarara. Të gjitha nënat/kujdestarët e fëmijëve të regjistruar dhanë pëlqimin me shkrim të informuar për të marrë pjesë në studim. Pacientët morën kujdes standard, duke përfshirë ART falas dhe trajtimin e anemisë sipas një protokolli standard.

Midis nëntorit 2007 dhe qershorit 2009, 276 fëmijë të infektuar me HIV u paraqitën në MRR, por vetëm 257 pacientë ishin të kualifikuar dhe të përfshirë në studim. Përjashtuam 19 fëmijë që ishin tashmë në RTSH. Nga 257 pacientë të rekrutuar, 23 (8.9%) ishin në fazën klinike I të sëmundjes së OBSH-së, 66 (25.7%) ishin në fazën II. Në kohën e analizës, fazat I dhe II u kombinuan dhe u referuan si sëmundje në fazën e hershme. Faza III klinike ishte 117 (45.5%) dhe 51 (19.8%) ishin në stadin IV (AIDS). Fazat III dhe IV gjithashtu janë grupuar së bashku dhe janë referuar si faza e vonë klinike e HIV-it dhe për këtë arsye plotësojnë kriteret e OBSH-së për fillimin e ART. Ata përbënin 168 (65.4%) të numrit të përgjithshëm të pacientëve. Megjithatë, vetëm 98 (59%) filluan me ART në kohë për studimin. Mosha ishte 4-207 muaj, mesatarja 48 muaj (SD 54.6), por 224 (87%) ishin 12-180 muaj.

Nivelet e hemoglobinës varionin nga 4,3-16,0 g/dl me një mesatare të Hb prej 10,5 g/dl (SD 2,01). Një total prej 148 nga 257 (57.6%) pacientë ishin anemikë gjatë regjistrimit. Shumica e pacientëve (62.2%) kishin anemi të moderuar, 32.0% kishin anemi të moderuar dhe 4.8% kishin anemi të rëndë. Lloji më i shpeshtë i anemisë ishte mikrocito-hipokromik në 66 (44.9%) pacientë, pastaj normocito-hipokromik në 39 (26.5%), 28 (19.0%) pacientë kishin anemi normocito-normokromike dhe 12 (8, 2%) pacientët kishin një pamje të përzier.

Sa më të rinj të jenë pacientët, aq më shumë ka gjasa që ata të jenë anemikë (f

Karakteristikat e pacientit gjatë rekrutimit

WAZ = Mosha Z Pesha. WHZ = Z Lartësia Pesha. MUAC = Perimetri mesatar i krahut. * Statistikisht domethënëse.

Numri i retikulociteve varionte nga 0.3-11.6. Në pacientët anemikë, një numër mesatar i retikulociteve dukshëm më i lartë ishte 3.1 krahasuar me 1.2 (p

Stadi i sëmundjes HIV (klinik dhe imunologjik) u shoqërua në mënyrë të konsiderueshme si me praninë ashtu edhe me ashpërsinë e anemisë. Në pacientët me infeksion të avancuar HIV (OBSH III dhe IV), pacientët kanë 4 herë më shumë gjasa të jenë anemikë. Vlerat mesatare të CD4+ ishin dukshëm më të ulëta në grupin anemik (p = 0.04) (tabela
2).

Anemia dhe stadi klinik dhe imunologjik

* tregon një vlerë të rëndësishme p.

§ ISS = Sindroma e Supresionit Imun.

Ashpërsia e anemisë në përgjithësi u rrit me avancimin e fazës klinike të OBSH-së (f

Analiza e regresionit logjistik tregoi se mosha, përqindja e CD4+ dhe stadifikimi klinik i OBSH-së ishin të lidhura në mënyrë të pavarur me praninë e anemisë.

Në pacientët anemikë, rritja mesatare e CD4% ishte 8.8 krahasuar me 11.9 për pacientët jo anemikë në 3 muaj (p = 0.38). Në 6 muaj, pacientët anemikë kishin një rritje mesatare të CD4+ prej 14.9 krahasuar me pacientët joanemikë prej 15.9. Ky ndryshim nuk ishte i rëndësishëm (p = 0,751).

Rënia mesatare e ngarkesës virale në 3 muaj ishte dukshëm më e ulët (1.92 log10) në mesin e pacientëve anemikë krahasuar me 2.42 log10 për pacientët jo anemikë (p = 0.002). Në përgjithësi, përqindja e fëmijëve që arritën shtypjen e ngarkesës virale në nivele të pazbulueshme në 3 muaj ishte më e lartë në mesin e fëmijëve jo anemikë krahasuar me fëmijët anemikë (p = 0,002) (Tabela
3).

Përgjigja e ngarkesës virale

A+ = anemi A- = pa anemi.

§Statistikisht domethënëse.

Studimi ynë tregoi një prevalencë të lartë të anemisë midis pacientëve pediatrikë të infektuar me HIV të paraqitur në klinikën e qytetit për HIV në Ugandë, shumica e të cilëve kanë anemi të lehtë. Frekuenca dhe ashpërsia e anemisë lidhen me stadin e avancuar klinik dhe imunologjik të sëmundjes HIV. Studimi gjeti gjithashtu një lidhje të rëndësishme midis pranisë së anemisë dhe përgjigjes më të dobët virologjike afatshkurtër ndaj HAART.

Anemia tek fëmijët e infektuar me HIV është multifaktoriale dhe ka lloje të ndryshme morfologjike.
. Ashtu si në disa studime të tjera të ngjashme, ne zbuluam se anemia hipokromike mikrocitare është lloji më i zakonshëm, veçanërisht në infeksionin e avancuar me HIV. Megjithëse nuk u kryen teste specifike për statusin e hekurit në këtë studim, mund të pritet që varfërimi i hekurit mund të kontribuojë në një përqindje të lartë të anemisë hipokromike mikrocitare. Përndryshe, anemia e sëmundjes kronike - në këtë rast për shkak të infeksionit të avancuar me HIV dhe sëmundjeve shoqëruese - njihet gjithashtu se paraqet një model të ngjashëm morfologjik. Një tjetër shkak i mirë-studuar i anemisë tek të rriturit është prania e antitrupave ndaj eritropoietinës endogjene.
. Kjo nuk është studiuar tek fëmijët.

Megjithëse numri mesatar i retikulociteve ishte dukshëm më i lartë në mesin e pacientëve që ishin anemikë në fillim, rreth 25% e këtyre pacientëve kishin një numër normal ose të ulët të retikulociteve në fillim, duke treguar shtypjen e palcës kockore si shkak, ose të paktën shtypjen jooptimale të palcës së eshtrave. ndaj anemisë.

Në këtë studim, faza e avancuar klinike e infeksionit HIV
u zbulua se lidhej në mënyrë të pavarur me praninë e anemisë në fillim. Në fakt, pothuajse të gjithë pacientët anemikë në fazat e hershme të infektimit me HIV ishin anemikë të lehtë; anemi e moderuar deri në të rëndë është gjetur ekskluzivisht te pacientët në stadet III dhe IV. Në mënyrë të ngjashme, CD4% u shoqërua ndjeshëm me gjasat e anemisë, edhe pas kontrolleve të fazës klinike të OBSH-së. Kjo lidhje midis anemisë dhe përhapjes së HIV-it është raportuar më parë.
dhe mund të shpjegohet me një rritje të ngarkesës virale që mund të shkaktojë anemi nëpërmjet rritjes së mielosupresionit të ndërmjetësuar nga citokina dhe/ose një barrë më të lartë të sëmundjeve shoqëruese.

Siç pritej nga studimet e mëparshme
shumica e pacientëve demonstruan një përgjigje të rëndësishme klinike, imunologjike dhe virologjike ndaj ART, duke përfshirë ata me infeksion të avancuar ose të rëndë HIV. Veçanërisht, një pjesë e konsiderueshme e fëmijëve anemikë në fillim treguan përmirësim të hemoglobinës dhe parametrave hematologjikë të lidhur me ART, edhe pa trajtim shtesë shtesë që synon aneminë. Ky vëzhgim është raportuar më parë dhe mbështet sugjerimin se një pjesë e këtyre rasteve të anemisë lidhet drejtpërdrejt me infeksionin kronik me HIV.
.

Megjithatë, përgjigja virologjike ishte dukshëm më e mirë në mesin e pacientëve jo anemikë krahasuar me pacientët anemikë, veçanërisht në 3 muajt e parë pas ART. Krahasuar me pacientët fillimisht anemikë, pacientët joanemikë arritën një reduktim mesatar më të lartë të ngarkesës virale dhe një përqindje dukshëm më e lartë arritën shtypjen e plotë virale. Disa studime të mëparshme kanë theksuar rëndësinë e anemisë si një faktor i pavarur prognostik në njerëzit e infektuar me HIV. Anemia rrit rrezikun e zhvillimit të SIDA-s
, si dhe rrezikun e vdekjes në pacientët e infektuar me HIV, si në seksion kryq
dhe studimet gjatësore
. Rezultatet e dobëta afatgjata ka shumë të ngjarë të pasqyrojnë aneminë si një përafrim për një sëmundje më progresive.

Në këtë studim, ne u fokusuam në rezultatet më të menjëhershme të trajtimit antiretroviral, d.m.th., shtypjen virale, rritjen e numrit të CD4+ dhe përmirësimin klinik afatshkurtër. Rezultatet tona, ndërkohë që konfirmojnë rëndësinë e anemisë si një faktor i dobët prognostik në fëmijët e infektuar me HIV, sugjerojnë se rezultati më i dobët i vërejtur tek fëmijët me anemi të infeksionit HIV ndërmjetësohet të paktën pjesërisht nga një përgjigje virologjike nënoptimale ndaj HAART. Mekanizmi i përgjigjes virologjike të mprehtë tek fëmijët anemikë është i paqartë. Studimi ynë përfshiu vetëm fëmijë që nuk marrin ART dhe nuk përfshiu testimin e rezistencës ndaj virusit antiretroviral. Është e mundur që fëmijët anemikë që nuk iu përgjigjën në mënyrë adekuate ART-së të kenë disa shtame rezistente ndaj barnave; rreziku i kësaj do të pritej të ishte më i lartë në raport me ngarkesat më të larta virale bazë të vërejtura tek fëmijët anemikë. Mekanizma të tjerë mund të lidhen me biodisponibilitetin e mundshëm më të ulët të barnave te fëmijët e sëmurë, anemikë.

Pavarësisht nga mekanizmi, njohja e anemisë gjatë fillimit të ART mund të jetë e dobishme për të paralajmëruar mjekët tek fëmijët që duhet të monitorohen më nga afër për dështimin e mundshëm të trajtimit. Përveç kësaj, duke qenë se korrigjimi i anemisë është treguar se përmirëson prognozën, monitorimi i hemoglobinës gjatë ART duhet të ndihmojë në identifikimin e atyre fëmijëve anemia e të cilëve nuk i përgjigjet shpejt ART-së dhe për këtë arsye kërkon hetim të mëtejshëm dhe trajtim specifik për të korrigjuar aneminë.

Rezultatet e këtij studimi duhet të interpretohen me kujdes në dritën e disa kufizimeve të rëndësishme. Së pari, shkaqet e sakta të anemisë në këta pacientë nuk janë përcaktuar. Një lidhje shkakësore nuk duhet të përdoret për lidhjen midis anemisë dhe përgjigjes ART, megjithatë, duke përdorur analizën tonë të regresionit të shumëfishtë, anemia mbeti një parashikues domethënës i përgjigjes virologjike. Së dyti, mungesa e të dhënave për aneminë në një grup të krahasueshëm fëmijësh HIV-negativë në të njëjtin mjedis kufizon aftësinë tonë për të interpretuar rezultatet e prevalencës. Së treti, pamundësia për të arritur madhësinë e kampionit për grupin për shkak të kohës së kufizuar mund të ndikojë në rezultatet e efektit të anemisë bazë në efektin pasues të përgjigjes ndaj ART. Sidoqoftë, modeli i propozuar i grupit me të dhëna gjatësore të mbledhura sugjeron që lidhja midis anemisë dhe përgjigjeve të ART kërkon hetim të mëtejshëm në një grup më të madh.

Në një grup fëmijësh të infektuar me HIV në një klinikë rurale të Ugandës, prevalenca e anemisë ishte e lartë, por kryesisht e butë. Lloji më i zakonshëm ishte anemia hipokromike mikrocitare. Si frekuenca ashtu edhe ashpërsia e anemisë janë shoqëruar me avancimin e fazave klinike dhe imunologjike të infeksionit HIV. Përgjigja virologjike ndaj HAART ishte dukshëm më e mirë tek fëmijët pa anemi në fillim. Trajtimi HAART përmirësoi aneminë në shumicën e fëmijëve të infektuar me HIV pa terapi shtesë që synojnë në mënyrë specifike aneminë. Mund të jetë e nevojshme të kërkohen me kujdes shkaqet e dëshiruara të anemisë që mund të aplikohen te fëmijët e infektuar me HIV, anemia e të cilëve nuk përmirësohet shpejt vetëm me ART.

ENR ishte marrës i një Masteri të Mjekësisë në Pediatri dhe Shëndetin e Fëmijëve dhe konceptoi studimin dhe u përfshi në hartimin dhe koordinimin e tij, mbledhjen e të dhënave, analizën dhe shkrimin e dorëshkrimit. JK mori pjesë në hartimin dhe koordinimin e kërkimit, leximit dhe konsultimit në të gjitha fazat e shkrimit të tezës dhe shkrimit të dorëshkrimit përfundimtar. FB u përfshi në hartimin e studimit, interpretimin e rezultateve dhe shkrimin e dorëshkrimit përfundimtar. Të gjithë autorët lexuan dhe miratuan dorëshkrimin përfundimtar.

Ky publikim mund të aksesohet këtu:

http://www.biomedcentral.com/1471-2431/12/170/prepub

Projekti i përshkruar u mbështet nga Programi Kërkimor i Operacioneve Klinike dhe Shërbimeve Shëndetësore (COHRE) në Qendrën e Përbashkët të Kërkimeve Klinike në Kampala Uganda me numrin e çmimit U2RTW006879 nga Qendra Ndërkombëtare Fogarty. Përmbajtja është përgjegjësi vetëm e autorëve dhe nuk përfaqëson domosdoshmërisht pikëpamjet zyrtare të Qendrës Ndërkombëtare Fogarty ose Institutit Kombëtar të Shëndetësisë. FB mbështetet nga programi Harvard Global Scholars në Universitetin e Mbarara.