Грипп симптомы клиника лечение профилактика. Клиника гриппа. Симптомы гриппа у взрослых

Грипп – острое антропонозное инфекционное заболевания с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-овым вирусом гриппа, характеризующееся кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением респираторного тракта.

Этиология : РНК-овый вирус гриппа (семейство ортомиксовирусов), по антигенной структуре – 3 типа:

А) вирус гриппа А – имеет 13 антигенных подтипов по геммаглютинину (Н1-Н13) и 10 – по нейраминидазе (N1-N10), у человека встречаются 3 Н-подтипа (Н1, Н2, Н3) и 2 N-подтипа (N1, N2), дающие разнообразные комбинации, обладает высокой изменчивостью

Б) вирус гриппа В – обладает меньшей вирулентностью и большей стабильностью

Г) вирус гриппа С – не имеет нейраминидазы, антигенно стабилен

Эпидемиология : источник – больной человек (хотя в качестве источника могут выступать и животные), выделяющий вирус в окружающую среду при кашле и чихании (особенно заразны больные в первые 7 дней); механизм передачи – воздушно-капельный; эпидемии гриппа А возникают каждые 1-3 года, пандемии возникают через каждые 10-30 лет, для них характерна сезонность (ноябрь-март) и взрывной характер

Патогенез : внедрение вируса в эпителиоциты верхних дыхательных путей –> дистрофические изменения и некроз клеток, активация местного воспаления –> вирусемия –> воздействие вирусных токсинов на ЦНС, ССС, поражение сосудов МЦР с развитием геморрагий, иммунносупрессивное действие с последующей активацией бактериальной аутофлоры дыхательных путей.

Патоморфология : дегенеративные явления в цитоплазме и ядрах эпителиоцитов, исчезновение на них ворсинок, слущивание пластов эпителия, отечность подслизистого слоя, сосудистые нарушения в виде полнокровия, иногда кровоизлияний

По тяжести течения грипп может быть легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый (молниеносный); По наличию осложнений : осложненный и неосложненный.

Клинические проявления гриппа:

– инкубационный период от 12 до 48 ч.

– ряд клинических вариантов:

А) типичный грипп:

– острое начало с озноба или познабливания, повышения температуры тела до максимального уровня (38-40°С) уже в первые сутки, общих явлений интоксикации (ломоты в мышцах, костях, суставах, чувства разбитости, головной боли в лобных или лобно-височных областях, глазных яблоках), наиболее выраженных на 2-3-й день

– через несколько часов к симптомам общего токсикоза присоединяются признаки поражения респираторного тракта (заложенность носа или слабо выраженная ринорея, першение в горле, мучительный сухой кашель, саднящие боли за грудиной по ходу трахеи, осиплый голос); катаральные проявления наиболее выражены на 3-4-й день и сохраняются до 7-10 дня; впоследствие кашель становится продуктивным, с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты

– объективно при внешнем осмотре: гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение, часто – герпетическая сыпь на губах и около носа, при осмотре зева: яркая разлитая гиперемия и зернистость слизистых ротоглотки

– со стороны органов дыхания – признаки ринита, фарингита, ларингита, бронхит не характерен, гриппозная пневмония возникает как осложнение гриппа

– на высоте болезни могут быть проявления менингизма, исчезающие через 1-2 дня

– в ОАК: лейкопения или нормоцитоз, нейтропения, эозинопения, относительный лимфомоноцитоз, нормальное СОЭ

Б) атипичный грипп (афебрильный, акатаральный, молниеносный) – формы гриппа, при которых отсутствует один из ведуших симптомов (лихорадка, катаральные проявления и др.)

Дифференциальная диагностика гриппа с парагриппом и аденовирусной инфекцией:

А) при парагриппе :

– начинается постепенно, значительно уступая гриппу по выраженности интоксикации, температура редко превышает 38°С

– преимущественно поражается гортань с развитием симптомов ларингита (осиплость голоса, лающий сухой кашель)

– слизистая ротоглотки неярко гиперемирована (для гриппа характерна разлитая, яркая гиперемия в сочетании с мучительным надсадным кашлем и болью за грудиной

Б) при аденовирусной инфекции :

– явления тонзиллита, увеличение регионарных л. у., иногда – гепатоспленомегалия

– умеренный кашель, появляющийся чаще на 3-4-ый день, слабо беспокоящий больного

– выраженный экссудативный компонент воспаления (при гриппе ринорея скудная)

– возможно наличие характерного, часто ассиметричного, конъюнктивита

– возможны боли в животе и диспепсические явления (особенно часто у детей)

– большая (до 2 недель) продолжительность лихорадочного периода

– несмотря на наличие иногда высокой температуры тела, общее состояние нарушено меньше, чем при гриппе

– в ОАК возможен умеренный лейкоцитоз (при гриппе – лейкопения)

Ранние критерии тяжести гриппа:

1) легкое течение – температура тела не превышает 38 °С, нормализуется через 2-3 дня, симптомы общей интоксикации и трахеобронхита слабовыражены

2) среднетяжелое течение – температура тела не превышает 39 °С, нормализуется через 4-5 сут., выражены симптомы общей интоксикации и поражения дыхательных путей

3) тяжелое течение – температура тела выше 39 °С, в клинической картине преобладают симптомы резко выраженной интоксикации, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания, геморрагические проявления, признаки внутричерепной гипертензии; часто присоединяются осложнения

4) крайне тяжелое течение (молниеносная, гипертоксическая форма) – крайняя тяжесть и быстрота развития поражений с клиникой сосудистой недостаточности, острого менингоэнцефалита, острой дыхательной недостаточности, инфекционно-токсического шока и летальным исходом в течение нескольких часов с момента появления первых признаков заболевания.

Показания для направления в инфекционный стационар :

1. клинические:

– грипп с тяжелым течением с наличием хотя бы одного из признаков: 1) гипертермия (40-41°С); 2) менингеальный синдром; 3) рвота; 4) судороги; 5) одышка, цианоз; 6) аритмия, гипотензия; 7) др. неотложные или тяжелые состояния

– отягощенный преморбидный фон (ХОБЛ, заболевания сердца)

– дети или пожилые с риском развития осложнений

2. эпидемиологические – проживание в общежитиях, гостиницах и др. при невозможности изолировать больного от окружающих; невозможность организовать за больным постоянное медицинское наблюдение

Лечебно-профилактические мероприятия в амбулаторных условиях и на дому:

1. Постельный режим до нормализации температуры, обильное теплое питье (чай с лимоном, малиновым вареньем, щелочные минеральные воды)

2. Противовирусная терапия: блокаторы М2-каналов – ремантадин по схеме (1-ый день по 2 таб 3 раза, 2-ой день по 2 таб 2 раза только после еды, запивая водой) – эффективен при лечении гриппа типа А лишь при раннем его использовании в первые часы и сутки от начала заболевания, амантадин, ингибиторы нейраминидазы – озельтамавир (единственный препарат против птичьего гриппа), аналоги нуклеозидов – рибавирин по 0,2 г 3-4 раза/сут 5 дней внутрь после еды, ацикловир и его проивзодные, противогриппозный донорский иммуноглобулин (гамма-глобулин), препараты ИФН (виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) и его индукторов (амиксин, неовир, арбидол, циклоферон)

3. Жаропонижающие средства – при температуре выше 39,5 °С у взрослых и выше 38,5 °С у детей, при более низкой температуре, сопровождающейся признаками ИТШ, нейротоксикоза, судорогами или если есть заболевание сердечно-сосудистой системы: внутрь парацетамол по 0,2 г 4 раза/сут, Брус по 1 таб 3-4 раза/сут, мелоксикам / мовалис по 15 мг 1 раз/сут, порошки ринзасип, колдрекс, терафлю по 1 пакетику 3-4 раза/сут с интервалом между приемами 4-6 часов, комбинированные ЛС – "антигриппин" (ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, кальция лактат, рутин и димедрол) по 1 порошку 3 раза/сут в течение 3-5 дней

4. Комплексная витаминотерапия: «Ревит», «Гексавит», «Ундевит»

5. Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты – теплые влажные ингаляции, содержащие соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин), муколитики (амброксол / лазолван по 30 мг 3 раза/сут внутрь)

6. При выраженном рините – интраназально по 1-2 капли до 3-х раз/сут санорин, нафтизин / нафазолин, ксилометазолин и др. (не более 3-х дней, т. к. способны вызывать лекарственный ринит)

7. При выраженном фарингите: Ринза Лорсепт, Аджисепт, Шалфея, Антиангин, Суприма ЛОР рассасывать по 1 таб. каждые 2-3 часа

8. При присоединении бактериальных осложнений – антибактериальная терапия в зависимости от предполагаемого возбудителя.

В случае тяжелой формы гриппа в условиях стационара проводится интенсивная терапия, включающая дезинтоксикацию (инфузии гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез), в/в введение ГКС (преднизолон 90-120 мг/сут), контрикала 10000-20000 ЕД/сут, оксигенотерапию увлажненным кислородом через носовые катетеры или ИВЛ, АБ противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цефалоспорины по 1,0 г 4 раза/сут в/м или в/в).

Острые респираторные заболевания (ОРЗ, острые респираторно-вирусные инфекции, ОРВИ) широко распространены, характеризуются общей интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей. Относятся к антропонозным инфекциям с воздушно-капельным механизмом передачи. Чаще болеют дети. Встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Этиология. ОРЗ вызываются:

1) вирусами гриппа различных антигенных типов и вариантов;

2) вирусами парагриппа – четыре типа;

3) аденовирусами – тридцать два типа;

4) реовирусами – три типа;

5) риновирусами – свыше ста типов;

6) коронавирусами – четыре типа;

7) респираторно-синцитиальным вирусом;

8) энтеровирусами – около семидесяти типов;

9) вирусом простого герпеса.

Основными бактериальными возбудителями ОРЗ являются условно-патогенные пневмотропные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, микоплазмы, хламидии и др.).

Патогенез. Входные ворота инфекции – различные отделы респираторного тракта, где и возникают воспалительные изменения.

Клиника характеризуется умеренно выраженными симптомами общей инфекционной интоксикации, лихорадкой, синдромом поражения верхних отделов респираторного тракта на различных его уровнях и местными воспалительными изменениями в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита и их сочетаний. Локализация наиболее выраженных изменений рес-пираторного тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характеризуются преобладанием ринита, аденовирусные – ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным поражением гортани, грипп – трахеи, рес-пираторно-синцитиальное вирусное заболевание – бронхов. Некоторые этиологические факторы, кроме поражения респираторного тракта, приводят к возникновению других симптомов. Следствием аденовирусных заболеваний могут быть конъюнктивиты и кератиты, при энтеровирусных заболеваниях – признаки эпидемической миалгии, герпангины, экзантемы. Длительность ОРЗ, не осложненных пневмонией, обычно колеблется от 2-3 до 5-8 дней. При наличии воспалительных изменений в легких болезнь может затянуться на 3-4 недели. Ринит субъективно ощущается в виде насморка, чувства заложенности носа и зуда, чи-ханья. При риноскопии обнаруживаются гиперемия, отечность слизистой оболочки полости носа, наличие серозного, слизистого или слизисто-гнойного отделяемого в носовых ходах. Фарингит проявляется сухостью, саднением в горле, покашливанием, болью при глотании. При фарингоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки задней и боковой стенок глотки, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое по задней стенке глотки, гиперплазия или гипертрофия миндалин. Типичны гиперемия, зернистость и инъецированность сосудов слизистой мягкого неба. Ларингит характеризуется жалобами на осиплость голоса, грубый, «лающий» кашель, першение и саднение в горле, которые усиливаются при кашле. При ларингоскопии выявляются разлитая гиперемия слизистой оболочки гортани, гиперемия и инфильт-рация голосовых связок, неполное смыкание голосовых связок при фонации, наличие вязкой слизи в гортани. Трахеит характеризуется субъективно больным как саднение и жжение за грудиной, усиливающиеся при кашле. Кашель в начале заболевания сухой, непродуктивный и мучительный, не приносящий облегчения больному, через некоторое время появляется мокрота. При аускультации жесткого дыхания могут выслушиваться хрипы, которые быстро исчезают при откашливании мокроты. Бронхит характеризуется наличием сухого или влажного кашля с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При аускультации по всем легочным полям выслушиваются жесткое дыхание и влажные или сухие хрипы. При рентгенологическом обследовании органов грудной полости можно обнаружить усиление легочного рисунка.

Дифференциальная диагностика случаев ОРЗ трудна, по-этому в работе практического врача этиологическая характе-ристика заболевания часто остается нераскрытой. Во время эпидемических вспышек характерная клиническая картина позволяет предположить наличие болезни. Подтверждением диагноза является увеличение титра специфических антител в парных сыворотках. Первая сыворотка берется до 6-го дня болезни, вторая – через 10-14 дней.

Диагноз подтверждается нарастанием титров в 4 раза и больше. Используют РСК и РТГА. Обнаружение возбудителей при помощи иммунофлюоресцентного метода является быстрым методом расшифровки этиологии заболеваний. Сходные клинические проявления перенесенных заболеваний оставляют после себя лишь типоспецифический иммунитет. Из-за этого один и тот же человек может переносить ОРЗ 5-7 раз в течение года. Особенно часто это наблюдается в детских коллективах.

Лечение. При неосложненных ОРЗ больных лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и осложненными формами болезни, а также лица из организованных коллективов. Антибактериальные препараты назначают лишь при присоединении бактериальной инфекции и наличии микробных осложнений (отитов, пневмоний, синуситов и др.). Во время лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим. Назначают витаминотерапию (витамин С – до 300 мг). Для уменьшения кашля используют паровые ингаляции, отхаркивающие средства. При выраженном рините в нос закапывают галазолин, нафтизин, санорин и др. В случае необходимости назначают другие симптоматические средства. Можно использовать антигриппин, представляющий собой комплекс симптоматических препаратов. При тяжелых формах болезни возможно введение в первые дни болезни нормального человеческого иммуноглобулина (гамма-глобулина) по 6 мл м/в. При развитии синдрома ложного крупа у детей необходимо увлажнять воздух в помещении (развешивать мокрые простыни, ставить посуду с теплой водой), накладывать теплые или горячие компрессы на область шеи.

Прогноз благоприятный. Средняя продолжительность нетрудоспособности – 5-7 дней.

Профилактика. Изоляция больного от окружающих, выделение индивидуальной посуды, которую следует продезинфицировать. Мероприятия в очагах инфекции такие же, как при гриппе. К профилактическим мерам относятся также закаливание, общеукрепляющие процедуры, полноценный летний отдых, здоровый образ жизни (соблюдение режима дня, регулярные прогулки, соответствующий возрасту сон, употребление свежих фруктов, чеснока и лука).

Грипп – антропонозное заболевание вирусной природы. Характеризуется острым началом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением респираторного тракта, передается воздушно-капельным путем.

Этиология. Возбудители гриппа – РНК-содержащие вирусы, которые относят к семейству ортомиксовирусов, которые вклю-чают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа имеет сферическую оболочку, покрытую шипиками, образованными двумя гликопротеинами: нейраминидазой, представляющей собой белковый энзим, способствующий проникновению вируса в клетку хозяина, и гемагглютинином – белком. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов.

Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы рес-пираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательного тракта, в особенности трахеи. Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Также выход зрелых вирусных частиц сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса одновременно с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма. К поражению различных органов и систем при гриппе зачастую приводят циркуляторные расстройства, которые являются следствием нарушений тонуса, эластичности и проницаемости со-судистой стенки. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагий (кровохаркания, носовых кровотечений, геморрагической пневмонии). Грипп способствует снижению иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний – ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного на протяжении 3-5 дней от начала заболевания, а при осложнении пневмонией – до 10-14 дней.

Эпидемиология. Заболевание встречается повсеместно. Резервуаром инфекции является больной человек, который опасен для окружающих начиная с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость к гриппу – всеобщая. После перенесенной инфекции формируется типоспецифический иммунитет. Классификация: типичное течение и атипичное течение; по тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая формы.

Клиника. Типичный грипп начинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышается температура тела, и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня (38-40 °С). Появляются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия, потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной, осиплость голоса). При обследовании отмечаются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенная потливость, брадикардия, снижение АД. Выявляется поражение верхних дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита. Чаще поражается трахея, тогда как ринит может отсутствовать. Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может наблюдаться кратковременный жидкий стул. Осложнения со стороны ЦНС выражаются в виде менингизма и энцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения, СОЭ в обычных случаях не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без повышения температуры (афебрильная форма гриппа). Осложнения связаны с присоединением бактериальной флоры (пневмонии, фронтиты, гаймориты, отиты, синуситы, токсические миокардиты).

Диагностика. Во время эпидемии гриппа диагностика не представляет трудностей. В межэпидемическое время это заболевание встречается редко и протекает в виде легких и стертых форм. В этих случаях грипп трудно отличить от ОРЗ другой этиологии. Для подтверждения диагноза гриппа используют обнаружение вируса в материале из зева и носа, а также выявление нарастания титра специфических антител при исследовании парных сывороток: первая сыворотка берется до 6-го дня заболевания, вторая через 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более.

Лечение. Больных гриппом лечат в домашних условиях. На стационарное лечение направляются больные с тяжелыми формами гриппа, с осложнениями и тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемилогическим показаниям (из общежитий, интернатов и др.). Лечащихся на дому помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Для них выделяют отдельную посуду, которая обеззараживается посредством крутого кипятка. Лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную маску из марли и менять ее каждые 4 ч. Во время лихорадочного периода больному рекомендуют постельный режим, обильное щелочное питье. Для профилактики осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо включать в рацион зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины, цитрусовые, а также витамины группы Р (рутин) в сочетании с 500 мг аскорбиновой кислоты в сутки. Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, который применяют при тяжелых формах гриппа в самые ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям по 0,15-0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин, который вводят в/м в тех же дозах. Антибактериальная терапия показана лишь при осложнениях. Чаще используют синтетические пенициллины и препараты широкого спектра действия. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты. Для уменьшения головной и мышечных болей применяют анальгетики и др. Терапевтическое действие оказывают антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) для снятия сенсибилизации. Для улучшения дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции, отхаркивающие средства и бронходилататоры. При симптомах ринита местно используют нафтизин, галазолин, санорин и др. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники. При крайне тяжелых, гипертоксических формах гриппа (с температурой выше 40 °С, одышкой, цианозом, резкой тахикардией, снижением АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии с проведением дезинтоксикационной терапии. Этим больным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6-12 мл), назначают антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, метициллин, цепорин по 1 г 4 раза в сутки). Вводят 2 раза в сутки в/в смесь, содержащую 200-300 мл гемодеза или 40%-ного раствора глюкозы, 0,25-0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина, 2 мл 1%-ного раствора лазикса, 250-300 мг преднизолона, 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина, 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция, 400 мл реополиглюкина, 10 000-20 000 ЕД контрикала. При учащении дыхания (свыше 40 дыхательных движений в 1 мин), нарушениях ритма дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз. При гриппе без осложнений трудоспособность восстанавливается через 7-10 дней, при присоединении осложнений – не ранее 3-4 недель. Прогноз в отношении жизни благоприятный, тяжелые формы с энцефалопатией или отеком легких встречаются крайне редко, больные при этом (обычно во время эпидемий) госпитализируются.

Профилактика гриппа проводится с помощью специфиче-ской вакцинопрофилактики. Используется вакцинация живой (ин-траназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами. Прививка должна предшествовать началу эпидемии гриппа, поскольку вакцины создаются с учетом циркулирующих вирусов гриппа в данный сезон. Применяются специальные вакцины для детей разных возрастных групп, взрослых и пожилых людей. Иногда реакция на вакцину бывает в виде кратковременного недомогания, субфебрилитета. Она протекает значительно легче болезни, и бояться ее не следует. Формирование иммунитета происходит только против гриппа, поэтому ребенок, которому сделали прививку, вполне может заболеть другим вирусным заболеванием. Всех заболевших гриппом следует изолировать от здоровых, проветривать помещение, где находится больной, регулярно проводить влажную уборку. Всем, кто находится в контакте с больным гриппом, в течение недели рекомендуется закапывать в нос интерферон, можно давать афлубин, аскорбиновую кислоту или дибазол. Взрослым рекомендуется принимать ремантадин в соответствующих дозировках. Детям старше 1 года можно назначать альгирем. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин, который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят). Изолируют больного от окружающих, выделяют индивидуальную посуду, которую следует ошпаривать кипятком.

Парагрипп – это заболевание респираторного тракта, характеризующееся умеренной интоксикацией с преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.

Этиология. Вирусы относятся к семейству парамиксовирусов. От вирусов гриппа их отличает стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона.

Эпидемиология. Наибольшая заболеваемость регистрируется у детей первых 2 лет жизни, что можно объяснить узким просветом гортани, рыхлостью подслизистого слоя в подсвязочном пространстве, дети старше 7 лет болеют парагриппом редко. К факторам, предрасполагающим к развитию синдрома крупа, можно отнести лимфатико-гипопластический диатез. Источник инфекции – больной человек, который опасен в течение всего пе-риода болезни (до 10 дней). Путь передачи – воздушно-капельный. Инкубационный период – от 2 до 7 дней.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носа, глотки, гортани, где возникают воспалительные изменения. Вирус репродуцируется в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом клетки. Вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, что способствует развитию лихорадки и интоксикации.

Клиника. Заболевание начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, появления осиплости голоса, упорного кашля, который протекает с развитием стеноза гортани. Стенозирующий ларинготрахеит проявляется триадой симптомов: грубым, «лающим» кашлем, шумным стенотическим дыханием, сиплым голосом. Синдром крупа может возникнуть при всех ОРВИ. Он возникает вследствие отека и воспалительных изменений в дыхательных путях, предсвязочном пространстве и в об-ласти голосовых связок, что приводит к сужению просвета гортани. Стеноз гортани развивается остро, обычно ночью. Ребенок просыпается от грубого «лающего» кашля, шумного дыхания, становится беспокойным, испуганным. Выделяют четыре степени стеноза гортани. Стеноз гортани I степени проявляется грубым, «лающим» кашлем, осиплостью голоса, инспираторной одышкой при физическом напряжении. Стеноз гортани II степени проявляется бледностью кожных покровов, периоральным цианозом, тахикардией. Дети беспокойны, возбуждены, дыхание шумное с втяже-нием яремной ямки и вспомогательной дыхательной мускула-туры, кашель грубый, «лающий», голос осипший. Стеноз гортани III степени проявляется дыхательной недостаточностью, цианозом губ, акроцианозом, бледностью кожных покровов, потливостью. Дыхание шумное с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки.

Дети беспокойны, мечутся, испытывают чувство страха. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Стеноз гортани IV степени (асфиксия) проявляется тяжелым состоянием больного, кожные покровы бледно-серые, цианотичные, конечности холодные. Дыхание частое, поверхностное, периодически с глубокими вдохами, апноэ, брадикардия. Сознание отсутствует, может наступить смерть от асфиксии.

Лечение. Этиотропная терапия, седативная терапия, гормональная терапия, десенсибилизирующая терапия, инфузионная терапия, симптоматическая терапия. Проведение ингаляций, физиотерапия. Возможна назотрахеальная интубация.

Грипп - острая инфекционная болезнь вирусной этиологии сопровождающаяся интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей.

Актуальность.

Высокая заболеваемость. Ежегодно официально до 30% населения болеет гриппом и ОРВИ. Большие экономические потери за счет вовлечения в эпидемический и инфекционный процессы работоспособного населения. Развитие осложнений, приводящих к летальному исходу, преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Характеристика возбудителей.

Вирус гриппа (Mixovirus influenzae) принадлежит к семейству ортомиксовирусов. Он имеет сферическую структуру и размер 80-120 нм. Сердцевина вируса содержит одноцепочечную цепь РНК. На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) - гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения. Внутренние белки, окружающие РНК, составляют S-антиген и определяют тип вируса (А, В или С), поверхностные антигены - гемагглютинин и нейраминидаза - составляют V-антиген $ определяют вид (подтип) вируса (например H1N1 и др.).

Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт). Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только у вирусов типа А. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.

Вспышка нового штамма вируса гриппа в 2009 году , получившая известность как «свиной грипп», была вызвана вирусом подтипа H1N1, обладающим наибольшим генетическим сходством с вирусом свиного гриппа, хотя эпидемическое распространение вируса этого штамма не удалось установить среди свиней. Происхождение этого штамма точно неизвестно. Вирусы этого штамма передаются от человека к человеку и вызывают заболевания с симптомами, обычными для гриппа.

Вирус "птичьего гриппа" (известен, как H5N1) был впервые обнаружен в 1961 году в Южной Африке. Многие дикие (в том числе, и перелетные) птицы являются носителями вируса. Перелетные птицы разносят вирус по регионам, странам и континентам, где жертвами "птичьего гриппа" становятся местные птицы, в том числе и домашние - гуси, куры, утки и индюшки. До 1997 года считалось, что H5N1 не опасен для человека. Однако в Гонконге было отмечено 18 случаев инфицирования человека - 6 больных скончались. В 2003-2004 гг. в связи с распространением эпидемии «птичьего гриппа» на 8 стран в Азии (Камбоджа, Китай, Индонезия, Япония, Лаос, Южная Корея, Таиланд и Вьетнам), пострадавшие государства ввели жесточайшие карантинные меры, стремясь не допустить распространения заболевания. В 2005 году очаги заболеваний среди домашней птицы появились в России, Турции, Румынии, вирус поразил людей в Камбодже, Индонезии, Таиланде и Вьетнаме. В настоящее время очаги «птичьего гриппа» среди птиц зарегистрированы на всех континентах, включая Европу и расположенных рядом с Республикой Беларусь странах - Россия, Украина, Польша и др.

Устойчивость во внешней среде - при +4°С сохраняется около недели. Чувствителен к эфиру и детергентам (спирт). При высушивании быстро погибает. Высокая чувствительность к УФО.

Вирус В - структура схожа с вирусом А. Изменчив, но менее чем тип А. Вирус В циркулирует только среди людей. Ремантадин в лечении не эффективен.

Вирус С . Известно, что в отличие от вирусов А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген (гемагглютинин). Циркулирует только среди людей. Практически не изменчив.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником инфекции являются больные типичными формами, с инапарантным, стертым течением инфекции. Не исключена роль животных - птицы, свиньи. Путь передачи воздушно-капельный.

Восприимчивость, зависит от состояния коллективного иммунитета , больше болеют дети от 6 месяцев до 3 лет. Грипп это заболевание, возникающее сезонно. В Северном полушарии максимум заболеваемости гриппом приходится на зимние месяцы. В Южном полушарии, наоборот, пик заболеваемости регистрируется в летний период. В тропиках не отмечается какой-либо сезонности - вспышки гриппа наблюдаются круглогодично , чаще всего при смене погоды. Повышенная частота эпидемий в холодное время (декабрь-март) года объясняется тем, что возникает большая скученность людей в закрытых помещениях во время холодной и влажной погоды. После перенесенного гриппа человек приобретает прочный иммунитет, который высокоспецифичен и может быть преодолен только вирусом с новыми антигенными свойствами. Продолжительность противогриппозного иммунитета к определенному антигенному варианту составляет около 20 лет.

Патоморфогенез.

Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Патологический процесс при гриппе развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей наступает фаза вирусемии с характерными реакциями со стороны сосудистой и нервной систем. Главным звеном патологического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Сосудистые изменения играют ведущую роль в развитии неврологических синдромов. Нарушение проницаемости сосудов, токсическое влияние самого вируса гриппа на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствуют гиперсекреции ликвора, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам и отеку мозга. Обратное развитие патологического процесса характеризуется элиминацией вируса и полным выздоровлением либо формированием латентной или хронической формы заболевания.

Классификация. Клиника.

Клинические формы гриппа (Ф.Г. Эпштейн, 1972):

I. Типичный (наличие токсикоза и катаральных явлений):

1. Неосложненный: легкая форма; среднетяжелая; тяжелая.
2. Осложненый, чаще средней тяжести и тяжелый.

II. Атипичный:

1. Афебрильный;
2. Акатаральный;
3. Молниеносный.

Инкубационный период, как правило, длится 1-2 дня, но может продолжаться до 5 дней . Затем начинается период острых клинических проявлений. Тяжесть болезни зависит от многих факторов: общего состояния здоровья, возраста, от того, контактировал ли больной с данным типом вируса ранее. В зависимости от этого у больного может развиться одна из 4-х форм гриппа: легкая, среднетяжелая, тяжелая и гипертоксическая. Симптомы и их выраженность зависят от тяжести заболевания.

В случае легкой (включая стертые и субклинические) формы гриппа , температура тела может оставаться нормальной или повышаться не выше 38°С. симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют.

В случае среднетяжелой (манифестной) формы гриппа температура повышается до 38,5-39,5°С и отмечаются классические симптомы заболевания: интоксикация (обильное потоотделение, слабость, светобоязнь, суставные и мышечные боли, головная боль); катаральные симптомы (гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки, гиперемия конъюнктив); респираторный симптомы (поражение гортани и трахеи, сухой и в ряде случаев - влажный болезненный кашель, нарушение фонации, боли за грудиной, ринит, гиперемия, цианотичность, сухость слизистой оболочки полости носа и глотки).

Синдром сегментарного поражения легких - динамично нарастающая (в течение нескольких часов) легочно-сердечная недостаточность с типичной сегментарной тенью в одном из легких; при благоприятном исходе клинико-рентгенологические изменения разрешаются (практически бесследно) в течение 2-3 дней (в отличие от пневмонии). При гипертоксической форме возможен отек легких , обычно заканчивающийся геморрагической пневмонией.

Абдоминальный синдром: боли в животе, диарея - отмечаются в редких случаях и, как правило, служат признаком других инфекций. То, что известно под названием “кишечный грипп”, вызывается совсем не вирусом гриппа.

При развитии тяжелой формы гриппа температура тела повышается до 40-40,5°С . В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа появляются признаки энцефалопатии (психотические состояния, судорожные припадки, галлюцинации), сосудистые расстройства (носовые кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота.

При гипертоксической форме гриппа возникает серьезная опасность летального исхода , особенно для больных из группы риска. Эта форма гриппа включает в себя, помимо вышеперечисленных, следующие проявления: гипертермический синдром; менингизм (единичные или сочетанные менингеальные признаки при отсутствии достоверных воспалительных изменений со стороны мягких мозговых оболочек); энцефалопатия в сочетании с гемодинамическими расстройствами у детей (объединяют термином нейротоксикоз) - наиболее частая причина летального исхода при тяжелом гриппе; возникновение отечного, геморрагического синдрома, развитие в различной степени выраженности дыхательной недостаточности, вплоть до отека легких (геморрагическая пневмония), а также отека мозга у отдельных больных усугубляют прогноз.

Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается 2-4 дня и болезнь заканчивается выздоровлением в течение 5-10 дней. Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться явления постинфекционной астении: утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессоница и др.

Диагностика.

Общеклинический: сбор жалоб, анамнеза болезни, эпиданамнеза, анамнеза жизни, исследование крови, мочи, ликвора, рентгенографических и др. Как правило, грипп диагностируется по совокупности клинических проявлений. При постановке диагноза гриппа необходимо учитывать время года и эпидемиологическую ситуацию в населенном пункте.

Общий анализ крови: незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом в первые сутки заболевания (в неосложненных случаях количество лейкоцитов остается неизменным); лейкопения с относительным лимфоцитозом в Дальнейшем.

Специфическая (лабораторная) диагностика.

Лабораторные Диагностические методы предназначены ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики. Выделение вируса. Вирус гриппа может быть выделен из слизи носоглотки в течение 3 дней после начала заболевания, Культивирование производится на 10 11 дневных куриных эмбрионах (и амниотической или аллантоисной оболочках) в течение 48 часов (для наполнения необходимого для обнаружения количества вируса). Дли определения тина вируса требуется 1-2 дня. Ввиду сложности и длительности процедуры, iакая диагностика имеет смысл только для определения этиологии локальной эпидемии.

Риноцитоскопия - это исследование клеточных элементов слизистой оболочки (отпечатки с нижней носовой раковины) при окраске по Май- Грюнвальду. Нахождение оксифильных внутриклеточных включений в цитоплазме цилиндрического эпителия может говорить о гриппе (или IMIK содержащем вирусе); можно найти у 1/3-1/2 больных. Люминесцентная микроскопия: известно, что акридиновые флюорохромы связываясь с РНК придают соединениям ярко-красную флюоресценцию, а с ДИК зеленую. Прямая и непрямая иммунофлуоресценция. При данном способе диагностики цитоплазматические вирусные включения обнаруживают в мазках эпителия слизистой оболочки носа. Используются специфические иммунофлюоресцентные сыворотки. Реакция связывания комплемента (РСК) служит выявлению различия между S-антигенами и позволяет узнать тип вируса, вызвавшего инфекцию (А или В). Реакция торможения гемагглютинации (РТГА) тест, позволяющий определить различие между V-антигенами вирусов гриппа (поверхностными белками) и, таким образом, определить подтип вируса. Реакция основана на том, что вирус гриппа способен агглютинировать человеческие или куриные эритроциты, а специфические антитела ингибируют этот процесс. Методика парных сывороток. Первый забор крови из вены не позднее 5 дня болезни , второй - не позднее 14 дня (интервал 8-14 суток). Достоверное диагностическое значение имеет увеличение количества антител в 4 раза и более.

Прямое определение антигена.

В настоящее время разработаны специальные тесты для быстрого определения антигена вируса гриппа А . Вирусные антигены выявляют в клетках верхних дыхательных путей после их взаимодействия со специфическими антителами. Для проведения анализа достаточно провести ватным тампоном по слизистой оболочке щеки, затем поместить его в специальный экстрагирующий раствор, в который переходит РНК вируса. Затем в этот раствор добавляют проявляющий реагент, содержащий моноклональные антитела мыши против антигенов вирусов гриппа А. При наличии соответствующих антигенов появляется окрашивание индикатора. Анализ занимает 10 мин и может проводиться непосредственно на приеме у врача.

Метод ПЦР.

В последнее время метод ПЦР приобретает все большую популярность и является наиболее точным для серотипирования вирусов.

Лечение.

Основной принцип терапии гриппа - раннее ее проведение. Рекомендуются постельный режим на весь период лихорадки, полноценная диета, соки, минеральная вода, морсы, отвар шиповника.

Этиотропная терапия. Должна быть начата в первые 48 часов после появления симптомов болезни.

Ремантадин (произв. амантадина; подавляет функцию белка М2, выполняющего функцию ионного канала в составе вируса гриппа) - применяется по схеме: 1-й день I 300 мг (по 2 таблетки 3 раза в день), 2-й день - 200 мг, 3-й день - 100 мг. Препарат не назначают детям до 7 лет, беременным, при обострении заболеваний печени, почек, тиреотоксикозе.

Озельтамивир (тамифлю; ингибитор нейраминидазы) рекомендуется для лечения гриппа у взрослых и детей старше 12 лет по 75 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. В 2009 году разрешено лечение детей раннего возраста в связи с тяжелыми последствиями гриппа H1N1. Дозы озельтамивира для детей: до 3 мес. - 12 мг, 3- 5 мес. - 20 мг, 6-11 мес. - 25 мг, старше 1 года, при массе тела до 15 кг - 30 мг, 15-23 кг - 45 мг, 24-40 кг - 60 мг, более 40 кг - 75 мг. Препарат принимается 2 раза в сутки курс лечения до 5 суток. В тяжелых случаях часто требуется более высокая доза - 150 мг 2 раза в сутки и длительный курс (7-10 дней).

Занамивир (ингибитор нейраминидазы) имеет низкую биодоступность (меньше 5%) и эффективен в форме аэрозольной ингаляции или интраназального спрея, что обеспечивает его доставку к месту непосредственной репликации вируса в клетках респираторного тракта. Однако его применение ограничено людям пожилого возраста и детям, имеющим проблемы с вдыханием препарата из-за дискомфорта в носоглоточной полости. Существует опасение возможности развития спазма у пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Оксолиновая мазь 0,25 или 0,5% , теброфеновая мазь 0,25-0,5% используется как противовирусное средство так и для снятия катаральных явлений.

Применяют также арбидол (арпетол) . Разовая доза детям 3-6 лет - 50 мг, 6-12 лет - 100 мг, старше 12 лет и взрослым - 200 мг. Принимается 4 раза в сутки до 5 дней.

Противогриппозные биопрепараты: сывороточный полиглобулин, противокоревой y-глобулин, (Х-интерферон - белок лейкоцитов крови донора после воздействия вирусов-интерфероногенов по 3 капли в носовые ходы через 2- 3 часа.

Противогриппозный донорский гамма-глобулин из сыворотки крови доноров , многократно иммунизированных живой гриппозной вакциной, вводится по 3, 6, 12 мл на курс лечения (3^4 дня). В последнее время практически не используется.

Патогенетическая терапия.

Лечение неосложненного гриппа включает назначение противовоспалительных препаратов, антигистаминных препаратов, рутина, аскорбиновой кислоты, препаратов кальция. Противовоспалительные препараты показаны только при гипертермии, а также при выраженной головной боли, миалгиях, артралгиях. Для снижения температуры применяют также физические методы регуляции температуры (пузыри со льдом на магистральные сосуды, обтирания полуспиртовым раствором). Не следует использовать средства, содержащие аспирин, в связи с риском развития синдрома Рея.

По показаниям назначаются антибиотики с учетом доминируюещей микрофлоры и топических проявлений:цефотаксим, цефтриаксон, кларитромицин, эритромицин, тиенам, меронем, левофлоксацин, азитромицин. Режим дозировки и сочетание антибиотиков зависит от тяжести осложнений и доминирующего синдрома (дыхательных нарушений, нейротоксикоза, септического шока и др.).

Симптоматическая терапия включает препараты для облегчения симптомов трахеита.

Лечение больных тяжелыми и осложненными формами гриппа должно проводиться в условиях стационара. Обязательной госпитализации подлежат больные с гипертермией, судорогами, нарушением сознания, менингеальным синдромом, геморрагическими проявлениями, с дыхательной и сердечно¬сосудистой недостаточностью.

Профилактика.

Специфическая профилактика гриппа А и В - использование вакцин, которые состоят из суспензии живых или инактивированных вирусов. Живые вакцины - вирус атенуирован, но способен инфицировать, ограниченно размножаться, стимулировать иммунную систему (разрешены только в России и Китае). Инактивированные вакцины - применяется физическая и химическая обработка вирусов, при которой утрачивается инфекционность, но сохраняется иммуногенность.

Новое поколение вакцин - расщепленные (сплит-вакцины) , содержат все внутренние и поверхностные антигены; субъединичные, содержат не целые вирусы, а выделенные из вириона основные антигенные компоненты гемагглютинина и нейраминидазы.

Химиопрофилактика: ремантадин 50 мг 1 раз в день, ежедневно в течение 10-15 дней, при нахождении в очаге инфекции; озельтамивир - для экстренной профилактики по 1 капсуле в течение 10 дней, во время сезонных вспышек эпидемии по 1 капсуле в сутки в течение не более 6 недель.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Если наряду с пневмонией возникают отеки и нарушение функций печени и почек, то помимо традиционных мер возможно использование пленки Геморрагические лихорадки - определение, актуальность, ГЛПС, КГЛ, ОГЛ, жёлтая лихорадка, кобринская геморрагическая лихорадка. - 17/08/2012 15:52

Грипп - острая респираторная вирусная инфекция, вызванная вирусами группы А, В или С, протекающая с тяжелым токсикозом, лихорадкой, поражением верхних и нижних дыхательных путей.

Грипп часто дает осложнения вплоть до летального исхода, вызывает эпидемии.

Виды гриппа

Выделяется три группы вируса:

• группа А с многочисленными штаммами. Обладает тяжелым течением, высоким процентом осложнений, сильно мутирует.
• группа В – протекает относительно нетяжело, редко дает осложнения, сильно мутирует.
• группа С – протекает относительно легко, практически не мутирует, возникает в основном у детей.

Причины и механизм развития

Вирус гриппа относится к группе ОРВИ, имеет схожее с ними распространение, сезонность и течение, но обладает более выраженными клиническими проявлениями, течением и исходами.

Грипп склонен к эпидемическому распространению. Источник инфекции – больные люди в периоде инкубации и разгара. Заражение происходит воздушно-капельным путем, от момента заражения до клинических проявлений проходит от 6 часов до 2-х суток. Проникает вирус через слизистые оболочки глаз, дыхательных путей. Реже заражение происходит через общие предметы гигиены и посуду.

Симптомы гриппа

Начало гриппа острое с резким недомоганием, повышением температуры до высоких цифр, иногда до 39-40°C. В начале также отмечается сильный озноб, интоксикация, катаральные явления (покраснение, боль в горле).

Возникает сильная головная боль, с локализаций в области лба и носа, усиливается при движении глаз. Возникает сильная слабость, мышечная ломота, боли в пояснице и суставах, нарушение аппетита с тошнотой. Лихорадка сохраняется до3-5 суток.

Также появляются насморк и боли в горле, сухость и першение, сухой кашель без мокроты, рези в глазах, их краснота, слезотечение, осиплость голоса и заложенность ушей.

Также при тяжелом гриппе могут возникать геморрагические проявления – расширение сосудов на склерах, мелкие кровоизлияния, носовые кровотечения, краснота лица на фоне общей бледности, кровоизлияния на коже в виде мелких точек.

В тяжелых случаях возникают лихорадка за 40°C, резкие головные боли с рвотой, одышка шумным дыханием, забытье и бред, нарушение сознания, судороги, геморрагические высыпания на коже.

Особенно тяжело грипп протекает у детей первых двух лет, ослабленных больных, беременных и пожилых людей.

Диагностика

Основа диагноза гриппа – типичная клиника с указанием на эпидемические данные. Подтверждает диагноз гриппа мазок-отпечаток с горла и носа с выделением штамма вируса. В период эпидемии гриппа диагноз ставится на основании клинических данных.

Лечение гриппа

Общие принципы лечения гриппа сходны с лечением ОРВИ , но в месте с тем показан прием противовирусных препаратов – ремантадина, озельтамивира, амантадина, занамивира.

Показан постельный режим, жаропонижающие препараты, обильное питье, диета, препараты интерферона, симптоматическая терапия по показаниям.

В тяжелых случаях показан специфический противогриппозный иммуноглобулин.

• Амантадин и ремантадин эффективны только в отношении вируса гриппа А при условии начала лечения в первые 48 часов после появления первых признаков заболевания. Препараты вызывают укорочение лихорадочного периода, ослабление проявлений гриппа. В последние годы отмечается устойчивость возбудителя гриппа к ремантадину.
• Тамифлю зарекомендовал себя как высокоэффективный и безопасный препарат. В клинических исследованиях показано, что препарат хорошо проникает в основные очаги инфекции, в том числе в легкие, среднее ухо, пазухи носа, характеризуется хорошей переносимостью как детьми, так и взрослыми всех возрастных групп. Эффективность тамифлю в значительной степени зависит от сроков его приема – при начале лечения в первые 12 часов после появления лихорадки средняя продолжительность гриппа уменьшается на 3 дня в сравнении с более поздно начатой терапией. Рано начатое лечение приводило также к быстрому исчезновению интоксикации, достоверному уменьшению длительности лихорадки и тяжести гриппа.
• Противогриппозный иммуноглобулин 0,2 мл/кг (для лечения и профилактики гриппа у детей раннего возраста).
• Сосудосуживающие средства местно для облегчения носового дыхания. Нафазолин – взрослым по 1–3 капли 0,05% р-ра в каждую половину носа каждые 4-6 ч. или ксилометазолин в каждую половину носа по 1–3 капли 0,1% р-ра 1–3 р./сут. (взрослым) или по 1 капле 0,1% р-ра 1 р./сут. (детям от 2 до 12 лет).
• Витамины (аскорбиновая кислота, рутозид).

В неосложненных случаях наступает полное выздоровление. Осложненный грипп может привести к смерти.

Вакцинация от гриппа

Вакцинация от гриппа – это способ профилактики инфекции. Показана она всем, особенно группам риска – пожилым, детям, беременным, людям социальных профессий.

Вакцинация проводится ежегодно, перед началом эпидемического сезона, с сентября-октября, для формирования стойкого иммунитета к моменту эпидемии. Постоянная вакцинация повышает эффективность защиты и выработку антител к гриппу.

Существует три вида вакцин.

• Цельновирусные, они могут быть как живыми, так и инактивированными (убитыми). Показаны для вакцинации взрослых и здоровых людей, имеют недорогую стоимость, эффективны в плане формирования иммунитета, но при введении дают высокий процент побочных эффектов, часто вызывают лихорадку, недомогание и головные боли.
• Субъединичные вакцины – это вакцины, содержащие не полные вирусные частицы, а только фрагменты молекулы, на которые иммунная система формирует иммунитет к гриппу. Они стоят дороже, но и переносятся гораздо лучше цельновирусных. Однако стоит помнить, что вирус имеет специфику мутировать, и вакцины могут терять эффективность.
• Сплит-вакцины – содержат фрагменты убитых вирусов гриппа как их нестабильной и мутирующей оболочки, так и из цельной и постоянной сердцевины вируса. Они наиболее дорогие, но на сегодня самые эффективные, дают минимальное количество побочных эффектов и обладают самой высокой эффективностью.

Субъединичные и сплит-вакцины можно применять у детей, ослабленных больных и беременных. Они применяются внутримышечно или подкожно. Вакцинация особенно эффективна в период до начала эпидемии, с сентября по начало декабря. В дальнейшем вакцинация также применима. Но дополнительно показана профилактика гриппа ремантадином.

При введении вакцины могут отмечаться местные (отек и краснота в месте укола) и общие реакции (недомогание, сонливость, легкая температура).

Запрещена вакцинация при острых инфекциях, обострении хронической патологии и при аллергии на белок куриного яйца, при предыдущих негативных реакциях на вакцинацию.

Профилактика

Помимо вакцинации существует и другая профилактика гриппа – это отказ от посещения людных мест в период эпидемии. Необходимо мытье рук, регулярное промывание и увлажнение слизистой носа, полоскании рта, прием иммуностимуляторов и повышенных доз витамина С.

В период эпидемий важно полноценное питание, теплая одежда для профилактики переохлаждения, регулярное пребывание на свежем воздухе и физические упражнения. Необходим полноценный отдых и сон, отказ от курения и алкоголя, профилактика стрессов.

В помещениях с обилием людей может помочь ношение маски, применение оксолиновой или вифероновой мази на преддверие носа, закапывание гриппферона в нос.

Показан профилактический прием арбидола, ремантадина, анаферона, озельтамивира.

Термин «грипп» образован от нем. greifen и франц. gripper (хватать, парализовать), получив распространение в Европе во время эпидемии 1742-1743 гг. В России термин «грипп» начал применяться лишь в начале XIX века — например, в первом томе романа Л. Н. Толстого «Война и мир» находим: «Анна Павловна кашляла несколько дней, у нее был грипп, как она говорила (грипп был тогда новое слово, употреблявшееся только редкими)».

Этиология гриппа

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae .

Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901-1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897-1965), Кристофером Эндрюсом (1896-1987) и Патриком Лейдлоу (1881-1940) .

На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы (рис. 1): гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) .

В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 .

Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях . Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10-50 лет — опасные пандемии .

Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900-1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек .

Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887-1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста .

Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3-5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25-35 млн, из них 45-60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней .

История гриппозных пандемий

Описание гриппа Гиппократом (460-377 гг. до н. э.) как «перинфского кашля» считается первым научным описанием этого заболевания (412 г. до н. э.). В IX-XVIII веках грипп был известен под названием «крестьянская лихорадка» — в качестве лечения рекомендовались теплые ванны для ног и подогретое красное вино с пряностями. С начала XVI века, с ростом плотности населения, эпидемические «волны» стали перекатываться уже через всю Европу. В XVII веке в Европе были зафиксированы пять крупных эпидемий, в XVIII веке — три. Во время эпидемии 1675 г. известный английский врач Томас Сиденгам (1624-1689) предположил наличие у «английской потницы» инфекционной природы и описал разновидность этого заболевания, названную им febris comatosa , которая сопровождалась развитием симптомов со стороны центральной нервной системы (ЦНС).

В 1889-1892 гг. произошла первая документированная пандемия гриппа А(H2N2). Пандемия «испанского гриппа» (H1N1) (1918-1919 гг.) привела к заболеванию 600 млн и гибели 50-100 млн (т. е. 30% и 5% населения Земли соответственно). Пандемия «азиатского гриппа» (H2N2) (1957-1959 гг.) стала причиной гибели более 1 млн; пандемия «гонконгского гриппа» (1968-1970 гг.) — около 1 млн; крупная эпидемия «русского гриппа» (H1N1) (1977-1978 гг.) — около 300 тыс. человек.

Особенностью пандемий 1889-1892 гг. и «испанки» 1918-1919 гг. было отсутствие информации об этиологическом агенте заболевания (в качестве возбудителя инфекции врачи того времени рассматривали палочку Афанасьева-Пфейффера — Haemophilus influenzae ). Число тяжелых и летальных случаев инфекции резко пошло на убыль в период последующих пандемий, что связано, в первую очередь, с появлением противогриппозных вакцин, штаммовый состав которых ежегодно определяется ВОЗ на основании данных Глобальной программы по мониторингу гриппа (действующей с 1947 г.), этиотропных противовирусных препаратов Амантадина и Римантадина (1963 г.), а также антибиотиков (1941 г.) для терапии вторичных пневмоний.

Современная пандемия «свиного гриппа» (H1N1) swl (2009-2010 гг.) началась в результате появления эпидемического потенциала у одного из вариантов вируса гриппа А(H1N1) свиней : в середине марта 2009 г. произошел резкий скачок заболеваемости в г. Ла-Глория (Мексика, штат Веракрус), в конце марта появились первые лабораторно подтвержденные случаи в США, в конце апреля — в Канаде, а затем и в Европе. В РФ выявление первого случая заболевания и изоляция штамма были проведены сотрудниками ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского» Минздравсоцразвития России 21 мая 2009 г. . Объявление ВОЗ о начале очередной пандемии гриппа поступило 11.06.2009, об окончании — 10.08.2010. За этот период в мире грипп стал причиной гибели 18,5 тыс. человек.

В первый постпандемический эпидсезон 2010-2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1-5%, грипп В — 10-20%.

Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011-2012 гг. (как и в 2010-2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.

Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Аманта-дину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Риба-вирину .

Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.

Вероятность преодоления вирусом гриппа А межвидового барьера и проникновения в человеческую популяцию с опасными последствиями резко увеличивается в период эпизоотий . Поэтому высоковирулентный вирус гриппа А(H5N1) птиц, ставший причиной современной масштабной эпизоотии среди диких и домашних птиц Старого Света и имеющий повышенную способность репродуцироваться в клетках млекопитающих, рассматривается как наиболее вероятный возбудитель очередной пандемии гриппа . Дальнейшее распространение этого вируса может иметь катастрофические последствия в случае появления у него эпидемического потенциала (способности передаваться от человека к человеку), так как, во-первых, у человечества отсутствует коллективный иммунитет к вирусам гриппа А (Н5), а во-вторых, из 563 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей в 15 странах мира в результате заражения вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения за 2003-2011 гг. 330 умерли, т. е. летальность приближается к 60% .

В РФ случаи заболевания людей вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения не обнаружены. Однако российские исследователи продолжают регулярный мониторинг этой опасной инфекции (si vis pacem, para bellum ) и внесли заметный вклад в снижение вероятности неблагоприятного развития событий: были предсказаны основные черты развития эпизоотического процесса, прототипные вирусные штаммы депонированы в Государственную коллекцию вирусов РФ, изучены их биологические свойства (в частности, показано, что штаммы высоковирулентного вируса гриппа А(H5N1) птиц чувствительны к коммерческим противогриппозным химиопрепаратам: Ремантадину, Амантадину, Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу, Рибавирину), в ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского» Минздравсоцразвития России были получены патенты РФ на вакцинный штамм, разработаны отечественные ветеринарная (которая активно используется) и медицинская (которая ждет своего часа) вакцины .

Патогенез гриппа

У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги . Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин (рис. 1), — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) .

Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.

Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).

Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), по-этому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии .

Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе .

Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) .

Клиническая картина гриппа у людей

Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0-40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.

Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.

Поражение респираторного тракта при гриппе является ведущим: катаральные симптомы в виде заложенности носа или небольшого ринита наблюдаются у всех больных; кашель (сухой, мучительный, с явно выраженными раскатами и «рыками», сухие хрипы в легких), который развивается уже к концу первых суток болезни, является очень характерным для гриппа А — вследствие обычного при гриппе трахеита — и может служить дифференцирующим клиническим признаком. В пандемический (2009-2010 гг.) и постпандемический (2010-2011 гг.) периоды регистрировался длительный (8-10 сут), с явлениями бронхита, кашель, у части больных сохраняющийся в течение нескольких недель (что свидетельствовало о вовлечении в патологический процесс малых дыхательных путей); при аускультации легких выслушивалось жесткое дыхание, часто — сухие рассеянные хрипы. Кроме того, в 2009-2011 гг. у части больных в первые двое суток заболевания наблюдалась диарея: у 5% среднетяжелых и 10% тяжелых больных .

Пневмония относится к числу наиболее опасных осложнений при гриппе. Различают три типа пневмоний: 1) первичная вирусная; 2) вторичная вирусно-бактериальная; 3) вторичная бактериальная (или «пневмония 14-го дня») .

Первичная вирусная пневмония развивается в первые дни заболевания (2-5 сут) и характеризуется выраженной интоксикацией, нередко — геморрагическими проявлениями (носовые кровотечения, прожилки крови в мокроте), быстрым нарастанием дыхательной недостаточности (чувство нехватки воздуха, одышка, усиление цианоза). При аускультации на вдохе определяются характерные крепитирующие хрипы. Двустороннее поражение легких и выраженная дыхательная недостаточность соответствуют острому повреждению легких (ОПЛ). Развивающийся острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) характеризуется значительной артериальной гипоксемией и диффузными альвеолярными инфильтратами. При компьютерно-томографическом исследовании характерными являются неравномерные утолщения межальвеолярных и межлобулярных перегородок («сетчатое легкое») и снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла». Признаков активности бактериальной инфекции, как правило, выявить не удается. У большинства больных отмечается лейкопения, тромбоцитопения, высокий уровень лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы.

При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5-7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.

Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009-2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.

Анализ летальных исходов показал, что у врачей амбулаторной практики постепенно пропадает настороженность в отношении пандемического гриппа А(H1N1) swl: отмечены случаи поздней госпитализации вследствие недооценки тяжести состояния больного и риска развития быстро прогрессирующей пневмонии. Все больные нуждаются в неотложной этиотропной терапии по принципу «чем раньше — тем лучше»: оптимальными являются первые 36-48 ч болезни. Применение противовирусных препаратов в указанные сроки значительно сокращает длительность и тяжесть заболевания, а также частоту осложнений. В будущих эпидсезонах необходимо извлечь уроки из предыдущего опыта.

Литература

1. Гендон Ю. З. Пандемия гриппа: можно ли с ней бороться // Вопросы вирусологии. 1998. № 1. С. 43-46.
2. Каверин Н. В., Львов Д. К. Ортомиксовирусы (Orthomyxoviridae). В кн.: Медицинская вирусология. Рук-во. Ред.: академик РАМН Д. К. Львов. М.: МИА, 2008. С. 176-183.
3. Кетиладзе Б. С., Иванова Л. А., Елисеева И. Я. и др. Значение различных респираторных вирусов в развитии хронических неспецифических бронхолегочных процессов // Вопросы вирусологии. 1986. № 3. С. 310-314.
4. Колобухина Л. В. Вирусные инфекции дыхательных путей // РМЖ. 2000. Т. 8. № 13-14. С. 559-564.
5. Колобухина Л. В. Клиника и лечение гриппа // РМЖ. 2001. Т. 9. № 16-17. С. 710-713.
6. Колобухина Л. В. Вирусные инфекции дыхательных путей. В кн.: Респираторная медицина: руководство. Ред.: академик РАМН А. Г. Чучалин. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т. 1. С. 449-474.
7. Колобухина Л. В., Львов Д. К., Бурцева Е. И. Грипп. В кн.: Медицинская вирусология. Рук-во. Ред.: академик РАМН Д. К. Львов. М.: МИА, 2008. С. 382-393.
8. Колобухина Л. В., Щелканов М. Ю., Меркулова Л. Н . и др. Этиотропная терапия гриппа: уроки последней пандемии // Вестник РАМН. 2011. № 5. С. 35-40.
9. Львов Д. К . Возможное значение природных биоценозов в изменчивости вируса гриппа А // Вопросы вирусологии. 1974. № 6. С. 740-744.
10. Львов Д. К. Популяционные взаимодействия в биологической системе: вирус гриппа A — дикие и домашние животные — человек; причины и последствия проникновения на территорию России высокопатогенного вируса гриппа A/H5N1 // ЖМЭИ. 2006. № 3. С. 96-100.
11. Львов Д. К. Экология вирусов. В кн.: Медицинская вирусология. Рук-во. Ред.: академик РАМН Д. К. Львов. М.: МИА, 2008. С. 101-118.
12. Львов Д. К., Ильичев В. Д. Миграции птиц и перенос возбудителей инфекции. М.: Наука, 1979. 270 с.
13. и др. Изоляция 24.05.2009 и депонирование в Государственную коллекцию вирусов (ГКВ № 2452 от 24.05.2009) первого штамма А/IIV-Moscow/01/2009 (H1N1) swl, подобного свиному вирусу A (H1N1) от первого выявленного 21.05.2009 больного в г. Москве // Вопросы вирусологии. 2009. Т. 54. № 5. С. 10-14.
14. Львов Д. К., Бурцева Е. И., Прилипов А. Г. и др. Возможная связь летальной пневмонии с мутациями пандемического вируса гриппа А/H1N1 swl в рецептор-связывающем сайте субъединицы НА1 гемагглютинина // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 4. С. 4-9.
15. Львов Д. К., Бурцева Е. И., Щелканов М. Ю., Прилипов А. Г., Колобухина Л. В., Малышев Н. А., Базарова М. В., Меркулова Л. Н., Дерябин П. Г., Кузьмичев А. Г., Федякина И. Т., Гребенникова Т. В., Усачев Е. В., Садыкова Г. К., Шевченко Е. С., Трушакова С. В., Лаврищева В. В., Альховский С. В., Самохвалов Е. И., Белякова Н. В., Иванова В. Т., Оскерко Т. А., Латышев О. Е., Беляев А. М., Беляев А. Л., Феодоритова Е. Л. Распространение нового пандемического вируса гриппа A(H1N1) v в России // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 3. 4-9.
16. Львов Д. К., Малышев Н. А., Колобухина Л. В. и др. Грипп, вызванный новым пандемическим вирусом А/H1N1 swl: клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации. М.: Департамент здравоохранения г. Москвы, 2009. 18 с.
17. Львов Д. К., Федякина И. Т., Щелканов М. Ю. и др. Действие in vitro противовирусных препаратов на репродукцию высокопатогенных штаммов вируса гриппа А/Н5N1, вызвавших эпизоотию среди домашних птиц летом 2005 г. // Вопросы вирусологии. 2006. Т. 51. № 2. С. 20-22.
18. Львов Д. К., Щелканов М. Ю., Бовин Н. В. и др. Корреляция между рецепторной специфичностью штаммов пандемического вируса гриппа А(H1N1) pdm09, изолированных в 2009-2011 гг., структурой рецептор-связывающего сайта и вероятностью развития летальной первичной вирусной пневмонии // Вопросы вирусологии. 2012. № 1.
19. Львов Д. К., Яшкулов К. Б., Прилипов А. Г. и др. Обнаружение аминокислотных замен аспарагиновой кислоты на глицин и аспарагин в рецептор-связывающем сайте гемагглютинина в вариантах пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl от больных с летальным исходом и со среднетяжелой формой заболевания // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 3. С. 15-18.
20. Садов А. А. Эпидемический грипп. Л., 1927. 60 с.
21. Смородинцев А. А. Грипп и его профилактика. М.: Медицина, 1984. 384 с.
22. Супотницкий М. В. Пандемия «испанки» 1918-1920 гг. в контексте других гриппозных пандемий и «птичьего гриппа» // Медицинская картотека. 2006. № 11. С. 31-34; 2006. № 12. С. 15-22; 2007. № 1. С. 16-22.
23. Чучалин А. Г. Грипп: уроки пандемии (клинические аспекты) // Пульмонология. 2010. Приложение 1. С. 3-8.
24. Щелканов М. Ю., Львов Д. К. Генотипическая структура рода Influenza A virus // Вестник РАМН. 2011. № 5. С. 19-23.
25. Щелканов М. Ю., Львов Д. Н., Федякина И. Т. и др. Динамика распространения пандемического гриппа А(H1N1) swl на Дальнем Востоке в 2009 г. // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 3. С. 10-15.
26. Щелканов М. Ю., Федякина И. Т., Прошина Е. С. и др. Таксономическая структура Orthomyxoviridae: современное состояние и ближайшие перспективы // Вестник РАМН. 2011. № 5. С. 12-19.

М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского», Москва

1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914-1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.

2 Аббревиатура «swl» относится к англ. словосочетанию «swine-like», т. е. штаммы, «подобные свиным».

3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.

4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.