Лаборатория виноделия

Вестибулярная атаксия. Причины возникновения и способы лечения вестибулярного синдрома Периферический вестибулярный синдром головная боль напряжение

Содержание статьи
  1. Вестибулярный синдром: определение, основные понятия.
  2. По каким симптомам можно распознать вестибулярный синдром?
  3. Вестибулярный синдром: корни болезни. Заболевания не появляются просто так, у них всегда есть предпосылки.
  4. Причины появления вестибулярного синдрома.
  5. Как избавиться от вестибулярного синдрома благодаря Тибетской медицине? Правила восстановления здоровья.
  6. Реакция отклонения рук и нарушение равновесия.
  7. Периферический вестибулярный синдром.
  8. Treatment of vestibular dizziness
  9. Факторы-провокаторы
  10. Виды и симптомы
  11. Диагностика
  12. Терапевтические мероприятия
  13. Медикаментозная терапия
  14. Физиотерапия
  15. Народные средства
  16. Лечебная физкультура

Темой сегодняшней статьи будет такое заболевание как вестибулярный синдром. Итак, давайте разбираться, что это за заболевание, его симптомы, причины, чем оно опасно и какие последствия могут быть, при отсутствии правильного лечения или неверного диагноза.

В этой статье мы поговорим о том:

  • Что такое вестибулярный синдром?
  • Узнаем причины возникновения заболевания.
  • Какие симптомы являются предпосылками развития болезни?
  • Чем тибетский подход отличается от современной медицины?
  • Как избавиться от проблем с вестибулярным аппаратов с помощью тибетской медицины?
  • Какие результаты вы можете получить после такого лечения?

Пройдемся по порядку и начнем с определения, что такое вестибулярный синдром, каковы его симптомы, причины. И главное, как лечить?

Вестибулярный синдром: определение, основные понятия.

Вестибулярный синдром – это расстройства вестибулярного аппарата, которые вызывают ряд нарушений. Вестибулярный аппарат поддерживает чувство равновесия и ориентации в пространстве, предоставляет информацию о положении головы и фиксирует изображение на сетчатке глаза. Если с ним происходят нарушения, то он перестает выполнять свои основные функции.

Это заболевание может проявлять себя в виде головокружения и потери координации в пространстве.

Болезнь может появляться независимо от возраста человека. В том числе и у детей. Причиной могут стать, например, умственное и физическое истощение, а также нервозность и стрессовые состояния.

Лечение любой болезни не стоит откладывать в долгий ящик. Если что-то в вашем организме пошло не так, значит, на то есть причина. Какие звоночки организма могут подсказать вам о том, что у вас назревают проблемы с вестибулярной системой рассмотрим далее.

По каким симптомам можно распознать вестибулярный синдром?

Обратить внимание следует вот на что. Как было сказано выше, если у вас проявляются головокружения и потери координации в пространстве, значит, не исключен вариант того, что у вас развиваются проблемы с вестибулярным аппаратом Более полный список симптомов выглядит следующим образом:

  • Тошнота и рвота
  • Помутнения перед глазами
  • Постоянное головокружение
  • Потеря равновесия и координации в пространстве
  • Повышенное сердцебиение
  • Нарушение артериального давления
  • Общая слабость всего организма
  • Спутанное сознание и ухудшение памяти
  • Чувство тревоги и беспокойства

Таким образом, если часть или все, присутствующие в списки симптомы, проявляются у вас, значит, пора заняться своим здоровьем.

Помните, болезнь проще и быстрее лечить на ранних этапах, когда она еще не пустила корни глубоко в ваш организм.

Не запускайте ее и не оставляйте на волю случая или на «авось само пройдет». Бесспорно, ресурсы организма велики. И тибетская медицина за то, чтобы организм сам справился с болезнью.

Однако в условиях нашей современной жизни и, не зная истинных причин болезни, следует обратиться к специалисту и пройти бесплатную диагностику в нашей клинике. По крайней мере, вы будете знать свой точный диагноз, причину болезни и рекомендации по быстрому восстановлению.

Продолжим исследование, и для начала давайте выясним, откуда берутся корни всех заболеваний, в частности и проблемы вестибулярной системы.

Вестибулярный синдром: корни болезни. Заболевания не появляются просто так, у них всегда есть предпосылки.

Наш мир многообразен и сложен для одних, но прост и велик для других. Умение вести себя, подчинять мысли своей воле, управлять своим состоянием в разных ситуациях, запускать правильные биохимические процессы, позволяют человеку иметь сильную энергетику и крепкий иммунитет, а значит и устойчивость к любым заболеваниям.

Целостность организма начинает разрушаться с психоэмоциональных факторов, ежедневно воздействующих на нас. Если человек умеет справляться с ними, перерабатывая любые эмоциональные скачки в сторону положительного для себя сдвига вперед, он сможет на любую дискомфортную ситуацию реагировать легко, оставаться в добром здравии и, более того, развивать свой энергетический потенциал.

В противном же случае, под воздействием сумасшедших темпов жизни, стрессовых ситуаций на работе, дома или в дороге негативный энергетический заряд начинает накапливаться, постепенно разрушая энергетическую оболочку человека.

Сначала это сказывается на психологическом здоровье человека, в дальнейшем, разрушение переходит на физический уровень, где начинают страдать внутренние органы и вылазить разные болячки.

Перейдем непосредственно к причинам и факторам, которые способствуют появлению вестибулярного синдрома.

«Ни один врач не знает такого лекарства для усталого тела и измученной души, как надежда.»

Стефан Цвейг

Причины появления вестибулярного синдрома.

Выше мы говорили о том, что заболевание могут спровоцировать умственное и физическое истощение, а также нервозность и стрессовые состояния. Расширим этот список.

К основным причинам возникновения вестибулярного синдрома относятся следующие:

  • Плохая и нездоровая пища
  • Умственное и физическое истощение
  • Нервозность и различные стрессовые состояния.
  • Черепно-мозговые травмы
  • Проникновение вирусной или бактериальной инфекции внутрь перепончатого лабиринта
  • Рассеянный склероз

Почему болезнь может не поддаваться лечению, а когда, казалось, все прошло, возникает рецидив? Потому что на этапе диагностики врач не определил причину болезни.

Лечить симптоматику значит загонять болезнь еще глубже внутрь, где она будет поражать все новые и новые области, развивая целую «сеть» попутных заболеваний.

И, в один «прекрасный» день, они дадут о себе знать всем своим букетом, к которым присоединятся еще и побочные действия от лекарств. Стоит ли оно того? Конечно, нет. Выбор есть всегда

Как избавиться от вестибулярного синдрома благодаря Тибетской медицине? Правила восстановления здоровья.

Быстрое восстановление организма тибетскими способами происходит благодаря методам внешнего и внутреннего воздействия. Во внимание принимаются все, что может содействовать быстрому оздоровлению. Образ жизни и питание здесь также играют важную роль.

На бесплатной пульсовой диагностики, вам ставят точный диагноз, определяют вашу преобладающую конституцию, что является одним из важнейших моментов, для постановки правильного лечения, определяют причины заболевания, сопутствующие болезни, и уже, исходя из этих данных, назначают лечение.

Повторюсь, что питание и образ жизни играют немаловажную роль в процессе исцеления. Поэтому важно знать вашу природную конституцию и положения дел в целом. И уже на основе этих данных определять необходимую диету, с присутствием обильного питья и исключением или ограничением продуктов, не подходящих вам по природе.

К основным внешним воздействиям относятся следующие процедуры:

  • Иглотерапия
  • Моксотерапия
  • Стоун-терапия
  • Тибетский массаж
  • Вакуум-терапия
  • Гирудотерапия
  • И другие.

В комплексе с фитотерапией эти процедуры дают колоссальный целебный эффект и позволяют быстро снять боль и облегчить состояние.

Правильно подобранные фитопрепараты оказывают иммуномодулирующее, антибактериальное и противовоспалительное действие, гармонизируя состояние внутренних системы организма.

Комплексный подход – основа тибетской медицины. Внешнее воздействие, указанными выше процедурами, приводит к тому, что:

  • Восстанавливается работоспособность вестибулярного аппарата
  • Улучшается его функциональность
  • Устраняются застойные явления
  • Повышается иммунитет
  • Снимаются болевые и дискомфортные ощущения
  • Уходят сопутствующие заболевания
  • Улучшается общее состояние организма
  • Проходят тошнота и рвота
  • Перед глазами больше нет помутнений
  • Исчезает головокружение
  • Восстанавливается равновесие и координации в пространстве
  • Нормализуется сердцебиение и артериальное давление

Тибетская медицина помогла многим пациентам восстановить утраченное здоровье. Даже в тех случаях, когда обычные врачи отказывались от пациента, говоря, что ему уже нельзя помочь, тибетская медицина помогала.

Не потому, что у нее есть какая-то волшебная таблетка, а потому что у нее есть колоссальные знания о природе человека и его взаимодействии с этим миром. Этот опыт копился тысячелетиями и сейчас очень быстро получает популярность благодаря своим потрясающим результатам.

Без химии, антибиотиков, болезненных процедур и операций, нам удается поднять и поставить людей на ноги, значительно улучшив их состояние.

К нам приходят и для профилактики заболеваний. Отдохнуть, разгрузить свое эмоциональное состояние, поднять свой жизненный тонус и восстановить энергетику.

После комплексных процедур человек надолго приобретает гармонию с собой и внешним миром. Он просто светится любовью, энергией и жизнью.

Поэтому, если у вас возникли проблемы со здоровьем, приходите, мы вам поможем.

Здоровье Вам и Вашим Близким!

Нистагм - это ритмическое движение глазных яблок. Он бывает спонтанным, когда возникает при патологических процессах на любом участке вестибулярного анализатора. Нистагм бывает искусственно вызванным при проведении калорической или вращательной пробы. Вестибулярный нистагм позволяет точно определить локализацию, фазу и динамику патологического процесса.

Основными характеристиками нистагма являются направление, амплитуда, степень, ритм, бннокулярность н монокулярность. По амплитуде выделяют мелкоразмашистый, среднеразмашистый и крупноразмашистый нистагм, по частоте - живой и вялый, по силе - нистагм трех степеней. Нистагм I степени наблюдается лрн отведении взгляда в сторону быстрого компонента, нистагм II степени - при взгляде прямо и в сторону быстрого компонента, нистагм Ш степени проявляется при взгляде в любую сторону.

В случае, когда в нистагме не удается выделить быстрого и медленного компонентов , говорят о его центральном происхождении. Так, вертикальный, диагональный, разнонаправленный, конвергентный, монокулярный и несимметричный нистагмы чаще имеют центральное происхождение.

Появление горизонтального нистагма при патологии структур мозга чаще обусловлено поражением средней части ромбовидной ямкн. диагонального - поражением верхних отделов ямки. Ротаторный инстагм характерен при заинтересованности нижнего отдела ромбовидной ямки, конвергирующий инстагм укажет на патологические процессы в средних отделах мозга.

Реакция отклонения рук и нарушение равновесия.

При поражении вестибулярного анализатора может наблюдаться тоническая реакция отклонения рук. Она выражается в неспособности попасть пальцем в определенную точку или в отклонении рук при выполнении точных движений.

Следующим симптомом дисфункции вестибулярного аппарата является нарушение равновесия (атаксия). Атаксия бывает статической и динамической. Статическая атаксия проявляется в виде отклонения тела от вертикального положения в состоянии покоя. Причинами могут быть поражение: лабиринта, проприорецепторов, мозжечка и структур центральной нервной системы. Динамическая атаксия заключается в невозможности сохранить вертикальное положение тела при перемещении. Вестибулярная атаксия - это отклонение в сторону как в состоянии покоя, так и при ходьбе.

При нарушении проводниковой связи в задних столбах спинного мозга может наблюдаться сенситивная атаксия (невозможность сохранить заданное направление движения). В результате нарушения связей внутри самого мозжечка возникает мозжегковая атаксия. Характерна походка пьяного человека, способного двигаться в определенном направлении. но с большими отклонениями в стороны.

При патологии самого мозжечка отклонение туловища и промахивание при указательной пробе наблюдаются в сторону пораженного отдела мозжечка. В дифференциальной диагностике заболеваний мозжечка помогают неврологические знаки - ннтенциоииое дрожание, дизартрия, нарушение фланговой походки и адиадохокииез. Мозжечковый нистагм также направлен в сторону поражения, однако его медленный компонент направлен в сторону. противоположную отклонению туловища н рук. Такая дисгармоничность нистагма при мозжечковой атаксии служит основным отличием от лабиринтного нистагма.

Периферический вестибулярный синдром.

При поражении периферического вестибулярного анализатора можно выделить ряд основных особенностей.
1. Периферическое головокружение спонтанное, яркое и мучительное. Человек навсегда запомнит час, дату, день и год, когда у него был первый приступ. Головокружение всегда строго направленное и пациент точно укажет вектор вращения.

2. При поражении периферического отдела вестибулярного анализатора характерно чередование фаз - повышение возбудимости, затем снижение и полное выпадение возбудимости лабиринта.

Повышенная вестибулярная возбудимость (синдром ирритации) проявляется резким головокружением, нистагмом ирритации, повышением калорического и послевращательного нистагма и усилением вегетативных реакций.

При снижении вестибулярной возбудимости удлиняется скрытый период калорического нистагма, укорачивается его длительность. При воздействии на лабиринт слабых раздражителей возможно полное отсутствие нистагма и вегетативных реакций.

При синдроме выпадения вестибулярной возбудимости (синдром деструкции) появляется спонтанный нистагм деструкции, направленный в противоположную сторону, который (в классическом варианте) исчезает через 2-4 недели.

3. Периферический тип головокружения обычно сопровождается нарушением слуха. Это объясняется анатомическим соседством аппарата равновесия и органа Корти в лабиринте. где они объединены общим эндолнмфатическим пространством. Во внутреннем слуховом проходе оба нерва образуют анастомоз и настолько тесно контактируют, что их порой трудно отделить друг от друга.
4. Спонтанный нистагм , который возникает при поражении периферического анализатора (в классическом варианте) не меняет своего направления.

5. Для периферического вестибулярного синдрома характерны гармоничность и однонаправленность всех реакций. Это означает, что медленный компонент нистагма, отклонение туловища и рук происходит в одном направлении (на стороне пораженного лабиринта).

Промежуточный (корешковый) вестибулярный синдром . При данном синдроме вовлекаются структуры, проходящие во внутреннем слуховом проходе. Поэтому характерны: снижение слуха, головокружение, паралич мимической мускулатуры лица, сухость глаза, нарушение слюноотделения и вкуса на передних 2/з3 языка. Все симптомы появляются на стороне пораженного вестибулярного анализатора.

Treatment of vestibular dizziness

M.V. ZAMERGRAD, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV

Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова, АНО "Гута-Клиник", Москва

Головокружение - одна из самых распространенных жалоб среди пациентов разных возрастных групп. Так, 5-10% пациентов, обращающихся к врачам общей практики и 10-20% пациентов - к неврологу, жалуются на головокружение, особенно часто им страдают пожилые люди: у женщин старше 70 лет головокружение представляет собой одну из наиболее частых жалоб .

Истинное, или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Вестибулярное головокружение часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом, оно во многих случаях усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Необходимо отметить, что некоторые люди имеют конституциональную неполноценность вестибулярного аппарата, которая уже в детском возрасте проявляется "болезнью движения" - плохой переносимостью качелей, каруселей и транспорта.

Причины и патогенез вестибулярного головокружения

Вестибулярное головокружение может возникать при поражении периферического (полукружные каналы, вестибулярный нерв) или центрального (ствол мозга, мозжечок) отделов вестибулярного анализатора.

Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев обусловлено доброкачественным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом или синдромом Меньера, реже - сдавлением преддверно-улиткового нерва сосудом (вестибулярной пароксизмией), двусторонней вестибулопатией или перилимфатической фистулой . Периферическое вестибулярное головокружение проявляется сильнейшими приступами и сопровождается спонтанным нистагмом, падением в сторону, противоположную направлению нистагма, а также тошнотой и рвотой.

Центральное вестибулярное головокружение чаще всего бывает вызвано вестибулярной мигренью, реже - инсультом в стволе мозга или мозжечке или рассеянным склерозом с поражением ствола мозга и мозжечка .

По меньшей мере четыре медиатора принимают участие в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулоокулярного рефлекса. Еще несколько медиаторов принимают участие в модуляции нейронов рефлекторной дуги. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат . Ацетилхолин является агонистом как центральных, так и периферических (локализованных во внутреннем ухе) М-холинорецепторов. Однако рецепторы, предположительно играющие основную роль в развитии головокружения, относятся к М2-подтипу и располагаются в области варолиева моста и продолговатого мозга . ГАМК и глицин - тормозные медиаторы, участвующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер. Стимуляция обоих подтипов ГАМК-рецепторов - ГАМК-А и ГАМК-В - оказывает сходное воздействие на вестибулярную систему. В экспериментах на животных показано, что баклофен, специфический агонист ГАМК-В рецепторов, снижает продолжительность реакции вестибулярной системы на раздражители . Значение рецепторов глицина изучено недостаточно.

Важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Известно три подтипа гистаминовых рецепторов - Н 1 , H 2 и H 3 . Агонисты Н 3 -рецепторов подавляют высвобождение гистамина, дофамина и ацетилхолина.

Общие принципы лечения

Лечение вестибулярного головокружения является достаточно трудной задачей. Зачастую страдающему головокружением больному врач назначает "вазоактивные" или "ноотропные" препараты, не пытаясь разобраться в причинах головокружения. Между тем вестибулярное головокружение может быть вызвано различными заболеваниями, на диагностику и лечение которых должны быть направлены основные усилия врача.

Вместе с тем при развитии вестибулярного головокружения на первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения, но в дальнейшем актуальность приобретает реабилитация больного и восстановление компенсации вестибулярной функции (далее мы используем обозначение "вестибулярная реабилитация").

Купирование острого приступа вестибулярного головокружения

Купирование приступа головокружения заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя для больного, поскольку вестибулярное головокружение и нередко сопутствующие ему вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты усиливаются при движении и поворотах головы. Медикаментозное лечение подразумевает использование вестибулярных супрессоров и противорвотных средств.

К вестибулярным супрессорам относятся препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины.

Антихолинергические средства

Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.

В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера . Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства все реже применяют при периферических вестибулярных расстройствах.

Антигистаминные средства

При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H 1 -блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (драмина, 50-100 мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол, 25-50 мг внутрь 3-4 раза в сутки или 10-50 мг внуримышечно), меклозин (бонин, 25-100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты .

Бензодиазепины

Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам (антелепсин, ривотрил) менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны .

Противорвотные средства

Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин, 5-10 мг 3-4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен, 12,5-25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально). Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и дом-перидон (мотилиум, 10-20 мг 3-4 раза в сутки, внутрь) - блокаторы периферических D 2 -рецепторов - нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие . Ондансетрон (зофран, 4-8 мг внутрь) - блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов - также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.

Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию. В целом не рекомендуется применять эти препараты более 2-3 дней .

Вестибулярная реабилитация

Цель вестибулярной реабилитации - ускорение компенсации функции вестибулярной системы и создание условий для скорейшей адаптации к ее повреждению. Вестибулярная компенсация - сложный процесс, требующий перестройки многочисленных вестибулоокулярных и вестибулоспинальных связей. Среди соответствующих мероприятий большое место занимает вестибулярная гимнастика, включающая различные упражнения на движения глаз, головы, а также тренировку походки .

Первый комплекс вестибулярной гимнастики, предназначенный для больных с односторонним повреждением вестибулярного аппарата, был разработан T. Cawthorne и F. Cooksey в 40-х годах прошлого века. Многие упражнения из этого комплекса используются и в настоящее время, хотя сейчас предпочтение отдается индивидуально подобранным реабилитационным комплексам, учитывающим особенности повреждения вестибулярной системы конкретного больного .

Вестибулярная реабилитация показана при стабильных, т.е. не прогрессирующих повреждениях центральной и периферической части вестибулярной системы. Ее эффективность ниже при центральных вестибулярных расстройствах и при болезни Меньера. Тем не менее и при этих заболеваниях вестибулярная гимнастика остается показанной, поскольку позволяет больному отчасти приспособиться к имеющимся нарушениям.

Вестибулярную гимнастику начинают сразу вслед за купированием эпизода острого головокружения. Чем раньше начата вестибулярная гимнастика, тем быстрее восстанавливается работоспособность больного .

В основе вестибулярной гимнастики - упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания. В приводимой ниже таблице представлена примерная программа вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните .

Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью различных тренажеров, например стабилографической или постурографической платформы, работающей по методу биологической обратной связи.

Клинические исследования показали, что улучшение вестибулярной функции и устойчивости в результате вестибулярной реабилитации отмечается у 50-80% больных. Причем у 1/3 пациентов компенсация бывает полной . Эффективность лечения зависит от возраста, сроков начала реабилитации от момента развития заболевания, эмоционального состояния больного, опыта врача, проводящего вестибулярную гимнастику, и особенностей заболевания. Так, возрастные изменения в зрительной, соматосенсорной и вестибулярной системах могут замедлять вестибулярную компенсацию. Тревога и депрессия также удлиняют процесс адаптации к развившимся вестибулярным нарушениям. Компенсация при поражении периферической вестибулярной системы происходит быстрее, чем при центральных вестибулопатиях, а односторонние периферические вестибулярные нарушения компенсируются быстрее, чем двусторонние .

Возможности медикаментозной терапии для ускорения вестибулярной компенсации в настоящее время ограничены. Тем не менее исследования различных препаратов, предположительно стимулирующих вестибулярную компенсацию, продолжаются. Одним из таких препаратов является бетагистина гидрохлорид . Блокируя гистаминовые H 3 -рецепторы центральной нервной системы, препарат увеличивает высвобождение нейромедиатора из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк применяется в дозе 24-48 мг в сутки в течение одного или нескольких месяцев.

Еще одним препаратом, улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, является пирацетам (ноотропил) . Ноотропил, представляя собой циклическое производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), оказывает целый ряд физиологических воздействий, которые могут объясняться, по крайней мере частично, восстановлением нормальной функции клеточных мембран. На нейрональном уровне пирацетам модулирует нейромедиацию в диапазоне нейро-медиаторных систем (включая холинергическую и глутаматергическую), обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами, улучшает нейро-пластичность. На сосудистом уровне пирацетам повышает пластичность эритроцитов, снижая их адгезию к сосудистому эндотелию, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию в целом. Следует отметить, что при таком широком спектре фармакологических воздействий препарат не обладает ни седативным, ни психостимулирующим эффектом .

Вестибулярная реабилитация при вестибулярном нейроните (по Т. Brandt с изменениями)

Стадия заболевания Упражнение
I. 1-3-е сутки Гимнастика не показана. Покой. Иммобилизация головы
II. 3-5-е сутки заболевания
- спонтанная рвота отсутствует
- неполное подавление спонтанного нистагма при фиксации взора
Повороты в постели, присаживание
Фиксация взора прямо, под углом 10°, 20° и 40° по вертикали и горизонтали; чтение.
Плавные следящие движения, например слежение за пальцем или молоточком, перемещающимся со скоростью 20-40°/с, 20-60°/с.
Движения головой при фиксации взора на неподвижном предмете, расположенном на расстоянии 1 м (0,5-2 Гц; 20-30° по горизонтали и вертикали).
Стоять и ходить с открытыми и закрытыми глазами (с поддержкой)
III. 5-7-е сутки заболевания
- отсутствие спонтанного нистагма при взгляде прямо и фиксации взора
- появление нистагма при отведении глаз в сторону быстрой фазы нистагма и в очках Френзеля
1. Упражнение на статическое равновесие: стояние на одной ноге или одном колене. Стояние на ногах с открытыми и закрытыми глазами, запрокинутой головой.
2. Упражнение на динамическое равновесие: движения глазами и головой (как в предыдущем разделе) стоя без поддержки
IV. 2-3-я недели заболевания
- спонтанное головокружение и нистагм отсутствуют
- небольшой спонтанный нистагм в очках Френзеля
Сложные упражнения на развитие равновесия. Упражнения должны быть сложнее повседневных вестибулярных нагрузок

Разнообразие физиологических эффектов объясняет применение ноотропила по целому ряду клинических показаний, в том числе при различных формах головокружения. В эксперименте на животных было показано, что препарат подавляет нистагм, вызванный электрической стимуляцией латерального коленчатого тела. Кроме того, исследования с участием здоровых испытуемых установили, что ноотропил может уменьшать длительность нистагма, вызванного вращательной пробой . Эффективность препарата отчасти объясняется, по-видимому, стимуляцией коркового контроля над деятельностью вестибулярной системы. Повышая порог чувствительности к вестибулярным стимулам, ноотропил ослабляет головокружение. Полагают, что ускорение вестибулярной компенсации под его действием обусловлено также влиянием препарата на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола мозга . Ноотропил непосредственно улучшает функции внутреннего уха. В связи с тем, что центральная вестибулярная адаптация и компенсация, вероятно, зависят от хорошей передачи нервных импульсов, модулирующее действие препарата на холинергические, дофаминергические, норадренергические и глутаматергические системы способно ускорять этот процесс. Важное свойство ноотропила - влияние на нейропластичность. Нейропластичность имеет большое значение для адаптации, поскольку важна для невральной перестройки. Влияние на нейропластичность - еще одна предполагаемая причина ускорения вестибулярной компенсации под действием этого препарата.

Ускорение вестибулярной компенсации под действием ноотропила при головокружении периферического, центрального или смешанного происхождения подтверждено результатами нескольких исследований . Применение ноотропила значимо и быстро (2-6 нед) приводило к ослаблению головокружения и головной боли, нивелированию вестибулярных проявлений с восстановлением и без него функции вестибулярного аппарата, а также уменьшению выраженности неустойчивости и симптоматики между приступами головокружения. Препарат достоверно улучшал качество жизни пациентов с упорным головокружением. Ноотропил прежде всего рекомендуется при головокружении, обусловленном поражением центральных вестибулярных структур, однако учитывая неспецифический механизм действия препарата, он может быть эффективен при всех типах головокружения . Ноотропил назначают внутрь в дозе 2400-4800 мг/сут, длительность лечения - от одного до нескольких месяцев .

Дифференцированное лечение при различных заболеваниях, проявляющихся вестибулярным головокружением

Доброкачественное позиционное пароксизмалъное головокружение (ДППГ)

Основу лечения ДППГ составляют специальные упражнения и лечебные приемы, которые активно разрабатываются на протяжении 20 лет . В качестве вестибулярной гимнастики, которую больной может выполнять сам, применяется методика Брандта-Дароффа . Утром, после пробуждения, пациенту необходимо сесть посередине кровати, свесив ноги вниз. Затем следует лечь на правый или левый бок с повернутой на 45° кверху головой и находиться в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее пациент возвращается в исходное положение (сидя на постели) и находится в нем на протяжении 30 с. После этого пациент ложится на противоположный бок с повернутой на 45° кверху головой и находится в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее возвращается в исходное положение (сидя на постели). Это упражнение пациент должен повторять 5 раз. Если в период утренней гимнастики не возникает головокружение, то упражнения целесообразно повторить только на следующее утро. Если же головокружение хотя бы однократно возникает в любом положении, то необходимо повторить упражнения еще два раза: днем и вечером. Длительность вестибулярной гимнастики определяется индивидуально: упражнения продолжают делать до тех пор, пока не исчезнет головокружение и еще 2-3 дня после его прекращения. Эффективность подобной техники для купирования ДППГ составляет около 60%.

Более эффективны лечебные упражнения, которые выполняются врачом. Их эффективность достигает 95% .

Примером таких упражнений может служить методика Эпли, разработанная для лечения ДППГ, вызванном патологией заднего полукружного канала . В этом случае упражнения выполняются врачом по четкой траектории при относительно медленном переходе из одного положения в другое. Исходное положение пациента - сидя на кушетке с поворотом головы в сторону пораженного лабиринта. Затем врач укладывает пациента на спину с запрокинутой назад головой на 45° и поворачивает фиксированную голову в противоположную сторону. После этого пациент укладывается на бок, а его голова поворачивается здоровым ухом вниз. Затем больной садится, его голова наклоняется и поворачивается в сторону пораженного лабиринта. Далее пациент возвращается в исходное положение. В период сеанса обычно проводится 2-4 упражнения, что часто бывает достаточно для полного купирования ДППГ.

У 1-2% больных, страдающих ДППГ, лечебная гимнастика неэффективна и адаптация развивается крайне медленно . В таких случаях прибегают к хирургической тампонаде пораженного полукружного канала костной стружкой или селективной нейроэктомии вестибулярного нерва . Селективная нейроэктомия вестибулярного нерва используется значительно чаще и редко сопровождается осложнениями .

Болезнъ Менъера

На сегодняшний день болезнь Меньера остается неизлечимым заболеванием. Поэтому речь идет о симптоматическом лечении, целью которого является снижение частоты и уменьшение выраженности приступов головокружения, а также предотвращение снижения слуха . Эффективность терапии оценивается на протяжении длительного времени: сравнивается число приступов головокружения как минимум за два периода в 6 месяцев. Различают два направления медикаментозного лечения: купирование приступа и профилактика рецидивов заболевания.

Купирование приступа головокружения проводится по общим принципам, описанным ранее. Для профилактики рецидивов заболевания рекомендуют диету с ограничением соли до 1-1,5 г в сутки, с низким содержанием углеводов. При неэффективности диеты назначают диуретики (ацетазоламид или гидрохлортиазид в сочетании с триамтереном).

Среди лекарственных средств, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, наиболее часто применяют бетагистин (бетасерк) в дозе 36-48 мг в сутки, эффективность которого показана как в плацебо-контролируемом исследовании , так и в сравнении с другими лекарственными средствами .

При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения. Самые распространенные методы - операция декомпрессии эндолимфатического мешка и интратимпанальное введение гентамицина .

Вестибулярный нейронит

В остром периоде заболевания применяют лекарственные средства, уменьшающие головокружение и сопутствующие вегетативные расстройства (см. выше). Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию и ускоряют восстановление работоспособности.

Вестибулярное головокружение при цереброваскулярных заболеваниях

Вестибулярное головокружение может быть симптомом транзиторной ишемической атаки, ишемического или геморрагического инсульта в стволе мозга и мозжечке. В большинстве случаев оно сочетается с другими симптомами поражения этих отделов головного мозга (например, диплопией, дисфагией, дисфонией, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией). Значительно реже (по нашим данным, в 4,4% случаев) вестибулярное головокружение бывает единственным проявлением церебро-васкулярного заболевания .

Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3-6 ч ишемического инсульта может быть использован тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство . При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты. Большое значение имеет ведение больного в специализированном отделении (отделение инсульта), в котором наиболее эффективно предупреждаются соматические осложнения, проводится ранняя реабилитация больного .

Вестибулярная мигренъ

Лечение вестибулярной мигрени, также как лечение обычной мигрени, складывается из трех направлений: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и профилактическая терапия . Устранение провоцирующих мигрень факторов: стресс, гипогликемия, некоторые пищевые продукты (выдержанные сыры, шоколад, красное вино, виски, портвейн) и пищевые добавки (глютамат натрия, аспартам), курение, использование пероральных контрацептивов - может уменьшить частоту приступов вестибулярной мигрени .

Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты . В качестве вестибулярных супрессантов применяют дименгидринат (драмина), бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) и фенотиазины (тиэтилперазин); при рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Могут быть эффективны противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), ацетилсалициловая кислота и парацетамол . Отмечена эффективность препаратов эрготамина и триптанов . Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени . Некоторые авторы не рекомендуют прием триптанов, потому что они повышают риск ишемического инсульта при базилярной мигрени .

Профилактическая терапия показана при возникновении частых (2 и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени . В качестве препаратов выбора используют бета-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вальпроаты (600-1200 мг/сут) и ламотриджин (50-100 мг/сут). Стартовая суточная доза верапамила составляет 120-240 мг/сут; максимальная суточная доза не должна превышать 480 мг. Стартовая доза нортриптилина составляет 10 мг/сут, при неэффективности дозу повышают на 10-25 мг/ сут, при этом максимальная суточная доза не должна превышать 100 мг. Стартовая доза пропранолола составляет 40 мг/сут, при неэффективности этой дозы и хорошей переносимости препарата суточную дозу постепенно (еженедельно) повышают на 20 мг, но так, чтобы она не превышала 240-320 мг .

Комплексное профилактическое лечение, включающее диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и бета-адреноблокаторов, эффективно более чем у половины пациентов . Если лечение эффективно, препараты продолжают принимать в течение года, а затем постепенно (в течение 2 или 3 мес) отменяют.

Таким образом, в настоящее время неспецифическое лечение вестибулярного головокружения делится на два этапа: в остром периоде используется в основном медикаментозная терапия, цель которой - уменьшение головокружения и сопутствующих ему вегетативных расстройств прежде всего в виде тошноты и рвоты. Сразу по окончании острого периода переходят ко второму этапу лечения, основной целью которого является вестибулярная компенсация и скорейшее восстановление работоспособности больного. На сегодняшний день общепризнано, что основу лечения на этом этапе должна составлять вестибулярная реабилитация. Правильно и своевременно подобранная вестибулярная гимнастика улучшает равновесие и походку, предотвращает падения, уменьшает неустойчивость, субъективное ощущение головокружения и повышает повседневную активность больного. Большое значение имеет дифференцированное лечение вестибулярного головокружения, основанное на своевременной диагностике основного заболевания.

ЛИТЕРАТУРА
1. КрюковА.И., Федорова O.K., Антонин Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. М: Медицина 2006; 239.
2. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение. Лечащий врач 2000; 1: 15-19.
3. Пальчун В.Т., Левина Ю.В. Рассечение эндолимфатического протока при болезни Меньера. Вестн оторинолар 2003; 3: 4-6.
4. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вестн оторинолар 2007; 1: 4-7.
5. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврол журн 2005; 6: 28- 32.
6. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. М: МИА 1999.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М 2006.
8. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство. М: Бином - Ст-Петербург: Диалект 2005.
9. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М 2001.
10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Double-blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta Otolaryngol 2003; 123: 588-593.
11. Baloh R.W. Neurotology of migraine. Headache 1997; 37: 615-621.
12. Barone J.A. Domperidone: a peripherally acting dopamine2-receptor antagonist. Ann Pharmacother 1999; 33: 429-440.
13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Muscarinic antagonists in the treatment of acquired pendular and downbeat nystagmus: a double-blind, randomized trial of three intravenous drugs. Ann Neurol 1994; 35: 319-325.
14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Efficacy of antimigrainous therapy in the treatment of migraine-associated dizziness. Am J Otol 1997; 18: 350-354.
15. Brandt T., Daroff R.B. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980; 106: 484-485.
16. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer 2000; 503.
17. Brandt T. Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. Springer 2004.
18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Functional outcome of vestibular rehabilitation in patients with abnormal sensory-organization testing. Am J Otol 1996; 17: 581-594.
19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. et al. Intratympanic gentamicin for Menimre"s disease: a meta-analysis. Laryngoscope 2004; 114: 2085-2091.
20. Cooksey F.S. Rehabilitation in vestibular injuries. Proc R Soc Med 1946; 39: 273-278.
21. Crevits L., Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 82-87.
22. Curthoys I.S. Vestibular compensation and substitution. Curr Opin Neurol 2000; 13: 27-30.
23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympanic gentamicin therapy for intractable Meniere"s disease. Acta Otolaryngol 2007; 127: 605- 612.
24. Dominguez M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126: 283-286.
25. Eggers S.D. Migraine-related vertigo: diagnosis and treatment. Curr Pain Headache Rep 2007; 11: 217-226.
26. Epley J.M. The canalith repositioning procedure: For treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107: 399-404.
27. EvansR.W., LinderS.L. Management of basilar migraine. Headache 2002; 42: 383-384.
28. Fernandes C.M., Samuel J. The use of piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985; 68: 806-808.
29. Gates G.A. Meniere"s disease review 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17: 16-26.
30. Haguenauer J.P. Clinical study of piracetam in the treatment of vertigo. Les Cahiers d"O.R.L. 1986; 21: 460-466.
31. Hakkarainen H. et al. Piracetam in the treatment of postconcussional syndrome. A double-blind study. Eur Neurol 1978;17: 50-55.
32. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007; 55: 258-263.
33. Herdman S.J. Treatment of benign paroxysmal vertigo. Phys Ther 1990; 70: 381-388.
34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Trends in the diagnosis and the management of Meniere"s disease: results of a survey. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132: 722-726.
35. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med Sci Monit 2007; 13: 275-282.
36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. et al. Vestibular rehabilitation: useful but not universally so. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128: 240-250.
37. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descri ptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. Neurology 1997; 48: 1167-1177.
38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Surgical therapy in intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136: 693-698.
39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peri pheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260: 73-77.
40. Oosterveld W.J. Betahistine dihydrochloride in the treatment of vertigo of peripheral vestibular origin.A double-blind placebo-controlled study. J Laryngol Otol 1984; 98: 37-41.
41. Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54-60.
42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Results of combined treatment for vestibular receptor impairment with physical therapy and Ginkgo biloba extract (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56: 1: 83-88.
43. Parnes L.S., McClure J.A. Posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99: 330-334.
44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol 2002; 23: 364-371.
45. Rosenhall U. et al. Piracetam in patients with chronic vertigo. Clin Drug Invest 1996; 11: 251-260.
46. Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. et al. In vitro properties of medial vestibular neurones. In: T. Shimazu, Y. Shinoda (eds.). Vestibular and brain stem control of head and body movement. Basel: Karger 1992; 111-121.
47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. et al. Changing trends in the surgical treatment of Mtmiirre"s disease: results of a 10-year survey. Ear Nose Throat J 2003; 82: 185-187.
48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. et al. Pharmacologic Management of Acute Attacks of Migraine and Prevention of Migraine Headache. Ann Intern Med 2002; 137: 840-849.
49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. The pathways and functions of Gaba in the oculomotor system. Prog Brain Res 1992; 90: 307-331.
50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Use of glycopyrrolate in the treatment of Meniere"s disease. Laryngoscope 1998; 108: 10: 1442- 1445.
51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurochemical mechanisms of motion sickness. Am J Otolaryngol 1989; 10: 351-359.
52. Tietjen G.E. The risk of stroke in patients with migraine and implications for migraine management. CNS Drugs 2005; 19: 683-692.
53. Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. et al. Efficacy of vestibular rehabilitation on chronic unilateral vestibular dysfunction. Clin Rehabil 2004; 18: 76-83.
54. Waterston J. Chronic migrainous vertigo. J Clin Neurosci 2004; 11: 384-388.
55. Wrisley D.M., Pavlou M. Physical Therapy for Balance Disorders. Neurol Clin 2005; 23: 855-874.
56. Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev 2005; 11: 2: 169-182.

Вестибулярная система человека отвечает за поддержание чувства равновесия, пространственную ориентацию и координацию движений. При вестибулярном синдроме у пациента представленные функции нарушаются. Патология может иметь естественное происхождение, но часто возникает на фоне заболеваний, требующих своевременного медицинского вмешательства.

Факторы-провокаторы

Вестибулярный аппарат – это сложная система, выполняющая функцию статокинетического анализатора. Главным элементом данной системы является нерв, содержащий большое количество рецепторов, реагирующих на изменение положения тела в пространстве. Поражение вестибулярного аппарата приводит к нарушению функций анализатора, вследствие чего возникает вестибулярный синдром.

Возможные причины:

  • Травмы головы. В число распространенных факторов, провоцирующих патологию, входят черепно-мозговые травмы, вызванные падениями, потерей равновесия, резкими движениями головы, дорожно-транспортными происшествиями.
  • Воспалительные заболевания. Инфекционное заражение, сопровождающееся воспалением, протекающее в области внутреннего уха, называется лабиринтитом. Данная патология, как правило, выступает в качестве осложнения среднего отита.
  • Инфаркт лабиринта. Патологический процесс, при котором происходит острое нарушение функций вестибулярного анализатора вследствие резкого прерывания кровоснабжения. Возникает преимущественно на фоне атеросклероза сосудов головного мозга, питающего лабиринт.
  • Вестибулярный нейронит. Представляет собой вирусное поражение нерва вестибулярного анализатора. Характеризуется сохранением слуха с одновременным возникновением выраженных симптомов синдрома. В большинстве случаев провоцируется заражением вирусом герпеса.
  • Мигрень. Патологическое явление в большинстве случаев сопровождается нарушениями со стороны вестибулярного аппарата. Отличительной чертой является то, что симптомы характеризуются кратковременностью и периодичностью.
  • Синдром «Выгрузки». Нарушение, при котором симптомы вестибулярного синдрома возникают после того, как человек попадает на устойчивую поверхность после длительного пребывания в транспорте. Такое явление отмечается после длительных поездок на плавательных средствах, автомобилях, поездах.
  • Рассеянный склероз. Тяжелое патологическое состояние, при котором постепенно замедляется активность определенных участков нервных тканей головного мозга и происходит их замещение рубцовой тканью. При поражении центров, отвечающих за координацию движений, возникает выраженный вестибулярный синдром.

Выше перечислены только наиболее распространенные причины нарушений вестибулярного аппарата. Характерные для такой патологии симптомы могут возникать по множеству других причин, в число которых входят нервные заболевания, психоэмоциональные расстройства, тяжелая интоксикация, и другое.

Виды и симптомы

Характер течения болезни, выраженность симптомов и другие особенности клинической картины отличаются в зависимости от происхождения и степени интенсивности синдрома.

Выделяют 2 основных вида синдрома:

  1. Центральный. Проявляется при поражении мозгового ствола, мозговых полушарий, в которых расположены центры, контролирующие координацию и равновесие. При нарушении вестибулярного аппарата возникают выраженные симптомы, не характерные для патологических процессов, локализующихся в области внутреннего уха. К ним относятся различные неврологические расстройства, беспричинная утрата равновесия, слуховые галлюцинации.
  2. Периферический. Характеризуется поражением лабиринта. Также может возникать вследствие поражения спинномозговых нервов, из-за поражения шейных отделов позвоночника. Для периферической формы характерен интенсивный шум в ушах, возможно ухудшение слуха, сильное головокружение.

При диагностике очень важно определить форму патологии. При некоторых тяжелых заболеваниях может одновременно развиваться центральный и периферический вестибулярный синдром.

Основные симптомы патологии:

  • интенсивное головокружение;
  • потеря равновесия;
  • ощущение неустойчивости;
  • тошнота;
  • темные пятна перед глазами;
  • нарушение концентрации внимания;
  • расфокусировка зрения;
  • изменения частоты сердцебиения;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • слуховые нарушения или глухота.

Кроме этого, вестибулярный синдром сопровождается психическими расстройствами, у человека возникает чувство тревоги и страха, нарушаются функции речи. Вестибулярные нарушения у ребенка проходят на фоне повышения температуры тела. Отмечается мышечная слабость, повышенная утомляемость, вялость, в редких случаях – потеря сознания.

Синдром вестибулопатии не сопровождается одновременным появлением большого количества симптомов. Обычно возникают кратковременные приступы, вызываемые резкими изменениями положения тела, громкими или непривычными звуками. Между приступами большинство пациентов хорошо себя чувствуют и не имеют каких-либо жалоб.

Диагностика

Процесс постановки диагноза при заболеваниях вестибулярного аппарата является длительным и сложным. Это связано в первую очередь с широким спектром возможных провоцирующих заболеваний и факторов.

При возникновении симптомов, характерных для описанного заболевания, пациент должен пройти обследование у отоларинголога. Доктор изучает присутствующие у больного признаки, производит осмотр уха и назначает вспомогательные методы диагностики.


Вестибулярная атаксия. Причины возникновения и способы лечения вестибулярного синдрома Периферический вестибулярный синдром головная боль напряжение

В ходе исследования проводятся такие процедуры:

  • компьютерная и магниторезонансная томография;
  • электронистагмография;
  • вестибулометрия.

Диагноз ставится на основе полученных результатов. При необходимости производится вспомогательное обследование, предусматривающее посещение кардиолога, онколога и других специалистов.

Терапевтические мероприятия

Лечение при нарушении вестибулярного аппарата назначается в соответствии с результатами диагностических процедур, представляет собой комплексный процесс, предусматривающий применение медикаментов и физиотерапии.

Медикаментозная терапия

Лекарственные средства используются в целях симптоматического лечения. Это связано с тем, что устранить дисфункцию вестибулярного аппарата, провоцирующего синдром, при помощи препаратов практически невозможно. Несмотря на это, прием лекарств позволяет существенно улучшить состояние пациента, снизить частоту и интенсивность приступов.

Группы препаратов для лечения вестибулярного синдрома:

  • антигистаминные («Тавегил», «Димедрол»);
  • антихолинергические («Атровент», «Платифиллин»);
  • противорвотные («Церукал», «Метеразин»);
  • ноотропные («Пирацем», «Кавинтон»).

Также в терапевтических целях используются спазмолитические, седативные и обезболивающие средства. Их рекомендуется принимать непосредственно во время приступа. При отсутствии противопоказаний пациент может применять «Но-Шпу», «Белласпон», «Циннаризин».

При инфекционном происхождении патологии в терапевтических целях назначаются антибиотики или противовирусные средства. Перед приемом обязательно нужно изучить инструкцию на предмет противопоказаний. Прием препаратов допустим исключительно в соответствии с назначенными дозировками.


Вестибулярная атаксия. Причины возникновения и способы лечения вестибулярного синдрома Периферический вестибулярный синдром головная боль напряжение

Физиотерапия

В период лечения пациенту проводят различные физиотерапевтические процедуры. Они направлены на общее укрепление организма, восстановление функций внутреннего уха, улучшение местного кровообращения, устранение головокружения и других симптомов вестибулярного синдрома.

В число применяемых процедур входят:

  • грязелечение;
  • иглорефлексотерапия;
  • гирудотерапия;
  • точечный массаж головы;
  • магнитотерапия.

Народные средства

Методы нетрадиционной медицины применяются во вспомогательных целях. Перед их использованием требуется консультация лечащего врача.

Действенные рецепты:

  • Отвар клевера. Для приготовления 1 ложку высушенного растения заливают стаканом кипятка и настаивают 30 минут. Полученное средство пьют по 1/4 стакана перед каждым приемом пищи.
  • Чай с шалфеем. Растительное сырье (4 ложки) помещают в емкость с 0,5 л кипятка, тщательно размешивают. Средство настаивают, после чего пьют вместо чая, желательно перед едой. Рекомендуется добавлять в напиток мед.
  • Настой петрушки. В лечебных целях используют семена петрушки. Их измельчают при помощи кофемолки, после чего заваривают (1 ложку порошка на стакан кипятка). Полученный напиток принимают по 50 мл 4 раза в сутки.
  • Морковный сок. Применяется для устранения головокружения и укрепления иммунитета. Необходимо в течение дня выпивать по 3 стакана свежевыжатого сока.
  • Ламинария. Употребляется в сухом виде. Для устранения симптомов вестибулярного синдрома достаточно 1 чайную ложку запить водой.

Для лечения вестибулярных нарушений используются многочисленные народные методы. Важно помнить о том, что нетрадиционная медицина при неправильном применении наносит вред здоровью, она менее эффективна, чем лечение препаратами.

Лечебная физкультура

Специальная гимнастика является одним из методов лечения вестибулярных нарушений. При помощи упражнений укрепляются мышцы шейного отдела позвоночника, улучшается кровообращение, снимается мышечный спазм. Также гимнастика позволяет предотвратить развитие разных заболеваний, в числе которых остеохондроз, повышенное внутричерепное давление, мигрени.

Нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

МКБ-10

R27.0 Атаксия неуточненная

Вестибулярная атаксия. Причины возникновения и способы лечения вестибулярного синдрома Периферический вестибулярный синдром головная боль напряжение

Общие сведения

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами - так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Причины

Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе - лабиринтита . В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите , хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите . Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха . Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера .

Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ , вирусом герпеса , гриппом и др.

Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари , ассимиляцией атланта , платибазией), при опухолях ствола мозга , энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе , остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом , гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга . При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы . При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.

Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону - в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения , при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии , лабильности пульса, гипергидроза .

Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм . При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться. При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.

Диагностика

Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой , сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.

РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или