Вестибулопатия или вестибулярный синдром. Что такое вестибулопатия, как проявляется и чем излечивается? Легкий вестибулярный синдром
Содержание статьи
- Основные понятия о заболевании
- Этиологические факторы заболевания
- Общие проявления
- Виды вестибулярных расстройств
- Вертеброгенная форма
- Периферическая форма заболевания
- Развитие заболевания вследствие травмы
- Диагностическое обследование
- Принципы терапии
- Вестибулярная реабилитация
- Профилактические меры
- Острый вестибулярный нейронит
- Что представляет собой вестибулярный синдром
- Лечим вестибулярный синдром с помощью восточной медицины
- Что становится причиной развития вестибулярного синдрома
- Как охарактеризовать течение вестибулярного синдрома
Тело человека поддерживает свое положение в пространстве с помощью функционирования вестибулярного аппарата. Главной задачей этой системы является способность держать равновесие, анализируя движение и местоположение организма. Развитие вестибулярной дисфункции имеет название "вестибулопатия". Что это такое и каковы основные проявления заболевания, рассмотрено в статье.
Основные понятия о заболевании
Мало кто из пациентов задавал себе вопрос: "Вестибулопатия - что это такое?", поскольку заболевание не настолько широко распространено. Подобный термин обозначает комплекс расстройств вестибулярного аппарата, характеризующихся невозможностью последнего исполнять свои функции и поддерживать положение тела человека в пространстве.
Вестибулопатия, симптомы и лечение которой будут рассмотрены далее, может развиваться и как отдельное нарушение в организме, и в виде одного из синдромов другого психовегетативного расстройства. Во втором случае лечение и диагностика заболевания становятся более трудными, поскольку оно тесно вплетается в общую клиническую картину вместе с другими соматическими, вегетативными и эмоционально-аффективными проявлениями.
Расстройство вестибулярной функции может появляться и в раннем возрасте. Это патологическое состояние рассматривают как несостоятельность работы В детстве это проявляется в виде укачивания на качелях, в лифте, общественном транспорте.
Со временем симптоматика расстройств начинает напоминать условные рефлексы. То есть клиническая картина приступа развивается еще до того, как начал действовать фактор, что ее вызывает.
Этиологические факторы заболевания
Различаются следующие причины возникновения вестибулярной дисфункции:
- заболевания внутреннего уха;
- органические поражения головного мозга;
- патологические процессы шейного отдела позвоночника;
- травматические повреждения;
- опухоли;
- заболевания инфекционного характера;
- возрастные изменения.
Среди болезней слухового анализатора, которые могут вызвать развитие вестибулопатии, различают лабиринтит, инфаркт лабиринта, болезнь Меньера.

Инфаркт лабиринта чаще возникает на фоне возрастных изменений. Пациенты жалуются на резкую потерю слуха и появление вестибулярных расстройств.
Болезнь Меньера характеризуется потерей слуха, тошнотой, рвотой, головокружением, ощущением заложенности и шума в ушах. Это заболевание связано с патологическими процессами во внутреннем ухе.
Лабиринтит имеет бактериальный или вирусный характер. Воспалительный процесс локализуется в внутреннего уха. Кроме того, вестибулопатия может быть вызвана интоксикацией ядовитыми веществами или медикаментозными средствами.
Общие проявления
Все формы данного заболевания имеют общие и специфические проявления. Заболевание характеризуется следующими общими симптомами:
- Головокружение может быть временным или постоянным. У каждого пациента - свое, индивидуальное восприятие головокружения. Одни жалуются на чувство невозможности зафиксировать взгляд, другие - что все предметы вращаются в одну сторону.
- Головная боль может проявляться болью разной силы и интенсивности.
- Нарушения зрения - у больных появляются мушки или темные круги перед глазами, снижается зрение.
- Нарушения со стороны равновесия - пациенты шатаются, могут упасть, у них нет чувства устойчивости.
- Нистагм - появляется движение глазных яблок, имеющее ритмический характер. Глаза могут двигаться в любом направлении.
- Тошнота, рвота.

Виды вестибулярных расстройств
Различаются следующие формы вестибулярной дисфункции:
- вертеброгенная вестибулопатия;
- вестибулопатия острая периферическая;
- посттравматическая форма вестибулярного расстройства.
Для каждой формы заболевания характерны свои этиологические факторы, а также общие и специфические симптомы клинической картины.

По МКБ вестибулопатия и все ее проявления имеют код Н81. Относятся к группе (Н80-Н83).
Вертеброгенная форма
Этот вид вестибулярных расстройств напрямую связан с патологическими процессами в шейном отделе позвоночника. Причинами развития могут быть такие нарушения:
- остеохондроз;
- остеопороз;
- несостоятельность дисков или позвонков;
- зажатие нервов;
- нарушение микроциркуляции.
Заболевание характеризуется частыми приступами головокружения, которые могут быть систематическими или редкими. При движении или повороте головы больные жалуются на чувство дискомфорта, ощущение неустойчивости. Пациент не может сфокусировать взгляд на предмете, появляется чувство тошноты при попытке зрительной фиксации на предметах, которые движутся.
У некоторых пациентов развивается центральный синдром вестибулопатии. Он имеет приступообразный характер и острое начало. Пациент дезориентирован в пространстве, отмечается сильное головокружение и цефалгия. Вестибулопатия с подобными проявлениями опасна возможностью развития осложнений.
Периферическая форма заболевания
Острая периферическая вестибулопатия - что это такое? Воспалительные процессы в нерве внутреннего хода слухового анализатора вызывают развитие этой формы болезни. Клиническая картина сопровождается такими проявлениями:
- головокружение приступообразного характера;
- нарушение равновесия;
- движение глаз, независящее от желания больного;
- слух изменений не имеет.

Этиологические факторы до сих пор неизвестны. Предполагается, что толчковым механизмом этой формы могут быть бактерии или вирусы. Многие пациенты жалуются на развитие симптомов острой респираторной вирусной инфекции в анамнезе перед появлением приступов вестибулярных расстройств.
Периферическая вестибулопатия проявляется чувством страха, тошнотой, рвотой, долгим головокружением, шумом в одном ухе и ощущением заложенности в нем же. Уровень слуха остается в прежнем состоянии.
Осложнением этой формы может становиться энцефалопатия. Вестибулопатия, лечение которой необходимо начинать при первых же симптомах, достаточно редко вызывает настолько тяжелые осложнения.
Развитие заболевания вследствие травмы
Посттравматическая вестибулопатия - форма расстройства вестибулярного аппарата, причиной которого становится травматическое повреждение барабанной перепонки, стенки лабиринта или нервных тканей.
Этиологические факторы развития:
- ушиб мозга;
- повреждение костей черепа;
- после травмы;
- последствия декомпрессии.
Приступ головокружения достаточно длительный, сопровождается тошнотой и рвотой, нистагмом, неустойчивостью при движении. Симптоматика исчезает лишь через несколько недель.
Диагностическое обследование
Вестибулопатия, симптомы которой могут быть признаком расстройств вестибулярного аппарата или синдромом иного заболевания, достаточно легко диагностируется. Однако выяснение причины может занять длительное время.
В первую очередь проводится осмотр больного врачом-неврологом. Эта диагностика включает в себя офтальмоскопию, оценку состояния работы лицевых и слухового нерва. Проверяется работа остальных в том числе симптомом Бабинского.
Пальценосовая проба, коленно-пяточная и проба на диадохокинез позволяют оценить состояние работы мозжечка.

Также назначается магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника, чтобы определить возможное развитие вертебральной формы заболевания. Врач осматривает состояние костей, позвонков, мышечного и суставного аппарата.
Обязательной является консультация оториноларинголога с осмотром состояния барабанной перепонки. В случае ее травматического повреждения ЛОР-врач оценивает барабанную полость.
Принципы терапии
Вестибулопатия, лечение которой должно быть комплексным, имеет благоприятный исход при раннем обращении за специализированной помощью. В первую очередь проводят симптоматическую терапию. Она включает в себя использование следующих групп препаратов:
- действия угнетают активность вестибулярных структур. Это препараты на основе платифиллина и скополамина. Чаще их используют для предотвращения появления приступов.
- Антигистаминные вещества - "Драмин", "Бонин", "Димедрол" - проходят через гематоэнцефалический барьер.
- Бензодиазепины эффективны при головокружении, тормозят работу вестибулярного аппарата ("Реланиум", "Лорафен", "Лоразепам").
- Препараты, обладающие противорвотным действием: "Пипольфен, "Метеразин", "Церукал", "Метоклопрамид", "Мотилиум".
В периоды ремиссии можно использовать элементы мануальной терапии, массажа, рефлексотерапии, лечение пиявками, магнитотерапии и другие возможные методы.
Вестибулярная реабилитация
Это специально разработанный комплекс мероприятий, направленных на скорейшее восстановление нормальной работы вестибулярного аппарата. Основным моментом программы считается гимнастика и тренировка походки.
Проведение вестибулярной гимнастики допустимо лишь в тех случаях, когда отсутствует прогрессирование заболевания. Она показана при стабильном состоянии больного. Чем раньше начинается проведение гимнастических упражнений, тем эффективнее будет результат.

Принципом вестибулярной гимнастики является проведение упражнений, при которых движения туловища, головы и глаз сенсорно несогласованны. Сначала больной ощущает чувство дискомфорта при выполнении, однако в скором времени привыкает к этому.
Пациент учится ходить с закрытыми глазами, стоять на одной ноге, запрокидывать голову назад, поочередно открывая и закрывая глаза, стоять с закрытыми глазами на одном колене.
Профилактические меры
Развитие приступов головокружения можно предупредить, придерживаясь определенных профилактических мероприятий. Следует правильно питаться, заниматься спортом, чередовать режимы отдыха и работы. Также необходимо вовремя лечить заболевания, которые могут послужить толчком к развитию вестибулопатии. Это болезни головного мозга, нервной системы, позвоночника, ЛОР-заболевания.
Вестибулопатия, симптомы и лечение которой вам теперь известны, поддается коррекции и лечению при своевременном выявлении причины заболевания и обращении за помощью к врачу.
Центральные вестибулярные синдромы возникают при поражении нейронов и проводящих путей вестибулярного анализатора, начиная от вестибулярных ядер и кончая корковыми зонами этого анализатора, а также при возникновении аналогичных поражений структур головного мозга, соседствующих с центральными вестибулярными структурами. Центральные вестибулярные синдромы характеризуются стертостью собственно вестибулярных симптомов, утрачивающих характерные для периферических поражений признаки направленности (векториальности), этот синдром сопровождается многими признаками нарушения других специфических функций ЦНС, в том числе и других органов чувств. Это обстоятельство обусловливает полиморфизм клинической картины центральных вестибулярных синдромов, в которой могут сочетаться признаки собственно вестибулярной дисфункции с альтернирующими стволовыми и мозжечковыми синдромами, с признаками поражения пирамидной, экстрапирамидной и лимбико-ретикулярной систем и др. Все центральные вестибулярные синдромы делятся на стволовые, или субтенториальные, и надстволовые, или супратенториальные. Сведения об указанных синдромах составляют важную часть отоневрологии и крайне необходимы при дифференциальной диагностике периферических и центральных поражений вестибулярной системы.
Субтенториальные вестибулярные синдромы. Признаки поражения ствола головного мозга определяются уровнем его поражения. Ствол головного мозга включает в себя ножки головного мозга, мост, продолговатый мозг. При поражении этих образований возникают альтернирующие синдромы, характеризующиеся нарушениями функций черепных нервов на стороне очага поражения и центральным параличом конечностей или проводниковыми расстройствами на противоположной стороне. Основу субтенториальных вестибулярных синдромов составляют бульбарные альтернирующие синдромы: синдром Авеллиса (поражение ядер языкоглоточного и блуждающего нервов и проходящих рядом пирамидных и чувствительных путей); синдром Бабинского - Нажотта (инфаркт или геморрагия нижней ножки мозжечка; мозжечковая гемиатаксия, нистагм, миоз, энофтальм, птоз и др.); синдром Валленберга - Захарченко (тромбоз нижней задней мозжечковой артерии; обширные инфаркты и некрозы в соответствующей половине продолговатого мозга с поражением вестибулярных ядер и ядер блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов; диссоциированные расстройства чувствительности, рвота, головокружение, спонтанный нистагм, латеропульсия в сторону очага поражения; синдром Бернара - Горнера (поражение С7-Th1; триада симптомов - птоз, миоз, энофтальм; возникает при сирингобульбии и сирингомиелии, опухолях, опухолях ствола и спинного мозга; синдром Джексона (тромбоз позвоночной артерии, нарушение кровообращения в верхних отделах продолговатого мозга; поражение ядра подъязычного нерва иа стороне поражения, центральный паралич конечностей на противоположной стороне) и др.
Признаки поражения мозжечка обусловлены поражением как его ткани, так и соседних анатомических образований. К этим признакам относятся:
- нарушение координации движений конечностей (одностороннее нарушение соразмерности и ритма движений, например адиадохокинез верхних конечностей;
- мозжечковый парез (снижение силы сокращения мышц на стороне поражения);
- гиперкинезы (атаксический тремор, усиливающийся при произвольных целевых движениях верхних конечностей, и миоклонии, характеризующиеся быстрыми подергиваниями отдельных мышечных групп или мышц, возникающими в конечностях, шее и глотательной мускулатуре;
- мозжечковая атаксия (нарушение статики и походки);
- мозжечковые нарушения тонуса мышц (спонтанное промахивание верхней конечности при закрытых глазах на стороне поражения);
- асинергии (нарушение симметричности движений обеими конечностями);
- нарушения речи (брадилалия и скандированная речь).
Супратенториальные вестибулярные синдромы. Эти синдромы отличаются значительным полиморфизмом, проявляясь как специфическими «прямыми» признаками, так и ассоциативными симптомами, опосредованными через систему таламуса.
Оптико-стриарные вестибулярные синдромы. Многие авторы допускают, что ядра оптико-стриарной системы являются вторым вестибулярным центром, поскольку при некоторых патологических состояниях этой системы возникают и признаки вестибулярной дисфункции. Например, при болезни Паркинсона, хорее и других процессах, развивающихся в экстрапирамидной системе, многими авторами описаны спонтанные патологические вестибулярные симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс и вестибулярной системы. Однако эти симптомы неотчетливы и не носят систематизированного характера. Чаще всего вестибулярная дисфункция проявляется несистемным головокружением, экспериментальные вестибулярные пробы нормальны, вместе с тем при калорической пробе наряду с обычным нистагмом при закрытых глазах возникает непроизвольное отклонение головы в сторону МК нистагма, длящееся ровно столько, сколько продолжается кульминационная фаза нистагма.
Корковый вестибулярный синдром. Принято считать, что корковые проекции вестибулярного аппарата располагаются в височных долях головного мозга, однако центральные патологические вестибулярные реакции вызывают поражения не только височных долей, но и всех остальных. Объясняют это тем, что, вероятно, вестибулярный аппарат имеет свои проекции во всех отделах коры головного мозга. Другие объяснения основаны на существовании междолевых связей и влиянии коркового патологического очага на ядра оптико-стриарной системы.
При опухолях височной доли и нередко при поражениях других долей наблюдают спонтанный нистагм, реже горизонтальный, чаще - циркулярный и позиционный. В позе Ромберга больные обычно отклоняются в здоровую сторону при опухолях височной доли и в больную сторону при опухолях теменной доли. Как правило, провокационные вестибулярные пробы нормальные или указывают на некоторую гиперреактивность вестибулярного анализатора. Спонтанный нистагм, как правило, отсутствует. Головокружение, если оно возникает, носит неопределенный характер и напоминает, скорее, своеобразную ауру, наблюдаемую иногда перед эпилептическим припадком.
Вестибулярные нарушения при внутричерепном гипертензивном синдроме. Внутричерепной гипертензивный синдром возникает при нарушении циркуляции спинно-мозговой жидкости в результате обструкции ликворопроводных путей. Он проявляется следующими характерными признаками: головной болью; тошнотой и рвотой, чаще в утренние часы и при перемене положения головы; выявляются застойные диски зрительных нервов, иногда с нарушениями зрения. Вестибулярные симптомы появляются более часто при опухолях в задней черепной ямке, чем при объемных супратенториальных процессах, при этом возникает головокружение системного характера, горизонтальный или множественный спонтанный нистагм, нистагм положения. Провокационные пробы больные переносят с трудом из-за возникновения при их проведении меньероподобного синдрома. Если удается провести калорическую пробу, то выявляется выраженная межлабиринтная асимметрия по направлению с преобладанием нистагма в здоровую сторону.
Центральные слуховые синдромы. Эти синдромы возникают при поражении проводящих путей и слуховых ядер на любом их участке. Возникающие при этом нарушения слуха прогрессируют вместе с основным патологическим процессом и отличаются той особенностью, что чем выше локализован этот процесс, тем меньше страдает «тональный» и больше «речевой» слух, при этом резко снижается помехоустойчивость звукового анализатора. Тональные пороговые аудиограммы при центральных слуховых синдромах G.Greiner и соавт. (1952) классифицирует на три вида:
- преимущественная потеря слуха на низкие частоты возникает при поражениях дна IV желудочка;
- снижение тональной кривой как на низкие, так и на высокие частоты при еще более резком снижении кривой в области так называемых речевых частот характерно для бульбарных поражений ствола головного мозга;
- нетипичные тональные аудиограммы смешанного типа могут свидетельствовать как об экстрамедуллярном патологическом процессе, так и об интрамедуллярном заболевании, например при сирингобульбии или рассеянном склерозе.
Центральные слуховые синдромы характеризуются двусторонним нарушением слуховой функции, утратой музыкального слуха, отсутствием ФУНГ. При корковых поражениях слуховых зон нередко возникают слуховые галлюцинации и расстройства восприятия речи.
В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.
Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.
В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.
Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.
Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).
Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.
Острый вестибулярный нейронит
Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).
Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.
Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.
Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000 ) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.
Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.
Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.
Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.
В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).
По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.
Глутамат — главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге. Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин — ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах. Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.
Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.
Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.
Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.
Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.
Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).
Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.
В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.
О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва
Марина ПАВЛОВА, эксперт "Восточной Медицины"
Что представляет собой вестибулярный синдром
Именно благодаря вестибулярной системе человек может держать чувство равновесия и ориентироваться в пространстве. Она дает информацию о положении головы, фиксируя изображение на сетчатке. Но существует такое заболевание как вестибулярный синдром или расстройства вестибулярной системы, когда начинаются приступы головокружения, неустойчивость положения тела и спутанность сознания. В этом состоянии, даже если человек просто стоит или лежит, ему кажется, что он движется, тело вращается.
При вестибулярном синдроме пациенты, как правило, жалуются на тошноту, рвоту, изменения кровяного давления, диарею и прочие симптомы. Почему появляется этот недуг – возможно на фоне других заболеваний, из-за приема некоторых лекарств, проблем с внутренним ухом и т.д. Часто подобного рода нарушения появляются уже в преклонном возрасте, то есть по мере старения человеческого организма.
В медицинской терминологии существует такое понятие как лабиринт, относящийся к структуре внутреннего уха. Он управляет чувством равновесия. С одной стороны лабиринт - это полукружные каналы и так называемый отолитовый аппарат (рецепторы), которые отвечают за баланс, а с другой - улиткообразный орган, регулирующий наш слух. А вестибулярный аппарат представляет собой части внутреннего уха, связанные с балансом.
Но работает в организме вестибулярный аппарат вместе с другими сенсомоторными системами: зрительной и опорно-двигательной. Такое взаимодействие дает возможность контролировать тело и поддерживать его в состоянии движения или же, наоборот, в состоянии покоя. Работу всей вестибулярной системы помогает выполнить лабиринт. Когда же начинает мучить пациента головокружение, возможно, это и есть вестибулярное нарушение, но разбираться должны специалисты.
Лечим вестибулярный синдром с помощью восточной медицины
В современной медицине данное заболевание рассматривается как очень серьезная проблема. В «Центре Восточной Корейской Медицины» предлагается щадящее лечение без химии с применением известных восточных методик, которые практикуются столетиями. В часто обращаются с жалобой на головокружение (или вертиго). Под этим термином врачи подразумевают общую слабость человека, неясность сознания, потерю равновесия или ощущение вращения.
В большинстве случаев приступы головокружения угрозы не представляют. Однако как раз головокружение может быть симптомом заболеваний, которые угрожают даже жизни больного. Результативность лечения во многом зависит от правильности диагноза и правильно назначенного комплексного лечения. В восточной медицине используются только немедикаментозные методы, которые играют значимую роль в процессе лечения, а курс фитотерапии помогает достичь продолжительной ремиссии.
При вестибулярном синдроме каждому пациенту назначают индивидуальный курс лечения, зависящий не только от симптомов и характера заболевания, но и от особенностей организма и конституции. Врачи «Центра Восточной Корейской Медицины» используют внешние и внутренние методы воздействия, к которым относятся:
- микрозональный массаж ушных раковин;
- прогревание камнями;
- (воздействие теплом полынной сигары на биологически активные точки);
- фитотерапия;
Благодаря такому лечению улучшается иннервация элементов внутреннего уха, кровоснабжение и происходит комплексное воздействие на весь организм пациента. Применение методов лечения восточной медицины оказывает восстанавливающее воздействие, уменьшая неприятные симптомы вестибулярного синдрома.
Что становится причиной развития вестибулярного синдрома
При стимуляции любой из анатомических систем: зрительной, мышечной или вестибулярной, возникает головокружение. Периферическое головокружение развивается в процессе поражения непосредственно самих периферических отделов вестибулярного аппарата. А вот заболевания головного мозга провоцируют центральное головокружение.
Согласно статистическим данным, вестибулярный синдром появляется как результат других заболеваний. Но все мы знаем, как велико значение вестибулярной системы и её нормальное функционирование. Она помогает человеку держать равновесие и ориентироваться в окружающем пространстве. Что же может привести к такому заболеванию как вестибулярный синдром – вот главные причины:
- болезнь Меньера;
- гипертния или дистония вегетососудистого типа;
- заболевания внутреннего уха;
- поражение сосудов, которые находятся во внутреннем ухе;
- интоксикация организма;
- перенесенные черепные травмы или травмы слухового нерва;
Как охарактеризовать течение вестибулярного синдрома
На сегодняшний день во всем мире сильно возрос интерес к проблеме головокружения и связано это не с количеством пациентов, а как раз с появлением современных методов диагностики. Самое важное для врача – установить точную причину заболевания. Ведь главное отличие корейских специалистов в том, что на востоке лечат не симптомы, а ищут первопричину, которая спровоцировала тот или иной недуг. Далее назначается комплексное лечение, направленное на борьбу с этой причиной.
Как показывает статистика, более чем у 50% пациентов с жалобами на головокружение наблюдается целый ряд причин. А объяснить это легко, ведь вестибулярная система имеет достаточно сложное строение. Поэтому сбои в работе системы вызывают у человека чувство вращения. В таком состоянии тяжело сохранять равновесие, а голова постоянно кружится, затуманивается взгляд, и сконцентрироваться на чем-то просто невозможно.
Зачастую люди с таким диагнозом чувствуют тревогу, а иногда и панику. Человек хронически устал, у него непрерывная депрессия и стрессы. В некоторых случаях симптомы проходят со временем, потом вновь начинают беспокоить. Но диагностировать вестибулярный синдром порой бывает очень трудно. Этим должны заниматься только опытные врачи. Нужно изучить пульс пациента, провести опрос и визуальный осмотр. Врачи в «Центре Восточной Корейской Медицины» узнают все о питании человека и его образе жизни. На самом деле причин заболевания огромное количество, это могут быть какие-то лекарства, а может хроническая патология.
Симптоматика вестибулярного синдрома
В обращаются пациенты с подобным заболеванием, которые в основном жалуются на:
- головокружение;
- колебательные движения глаз;
- побледнение кожи в области шеи, лица;
- тошнота разной интенсивности;
- потеря равновесия;
- скачки артериального давления;
- сильное потоотделение;
Признаки могут возникать внезапно и у большинства больных носят приступообразный характер. Когда может начаться приступ - при появлении резкого звука или запаха, на смену погоды и т.д. А в перерыве между приступами пациента ничего не беспокоит, и он чувствует себя абсолютно здоровым.
Классификация головокружения
На практике выделяют:
- проприоцептивное головокружение, когда ощущается вращение собственного тела;
- тактильное, когда у человека чувство движения опоры под ногами;
- зрительное головокружение, при котором у пациента наблюдается векторное движение окружающей обстановки вокруг тела;
Приступообразное головокружение может начаться остро при периферическом уровне поражения. Векторное, как правило, настолько интенсивное, что человеку необходима опора. Таким людям врачи советуют избегать резких движений головой. Если болеет пациент периферическим головокружением, тогда у него нарушается равновесие и походка, а также снижается слух и появляются шумы. При таких симптомах сразу нужно обратиться к врачу, и пройти обследование.
Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.Сокращения: ПВС – периферический вестибулярный синдром. ЦВС – центральный вестибулярный синдром.
Анатомия вестибулярной системы
Вестибулярная система – это компонент нервной системы, который отвечает за поддержание равновесия и положения тела и головы.Функционально вестибулярная система состоит из двух частей
(рис. 1) – периферическая (снаружи ствола мозга) и центральная (расположенная в стволе мозга и мозжечке). Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важным этапом в диагностике пациентов с вестибулярными нарушениями.
Периферическая часть вестибулярного аппарата (рис. 2, 3) расположена в каменистой части височной кости (костный лабиринт). Костный лабиринт состоит из полукружных канальцев, преддверия и улитки (которая принимает участие в формировании слуха). Внутри костного лабиринта содержится мембранозный (перепончатый) лабиринт. Пространство между стенками костного и мембранозного лабиринта заполнено жидкостью – перилимфой, по своим свойствам похожей на спинномозговую жидкость. Внутри мембранозного лабиринта содержится другой тип жидкости – эндолимфа.
Три полукружных канальца расположены под прямыми углами друг к другу. Каждый полукружный канал в одном своем конце имеет расширение – ампулу, в которой располагаются рецепторные клетки (реснитчатые клетки, простирающие свои ворсинки в желеобразную структуру – купулу). Когда эндолимфа в полукружных канальцах двигается, купула также двигается и смещает ворсинки, происходит стимуляция дендритных окончаний чувствительных нейронов 8-й пары черепно-мозговых нервов (ЧМН).
В утрикулюсе и саккулюсе также содержится рецепторный орган – маккула, которая покрыта реснитчатыми клетками. Реснички простираются в желеобразную структуру (отолитовая мембрана) и погружены в кристаллы (отолиты). Так как отолитовая мембрана двигается по отношению к гравитации, ворсинки смещаются и генерируется потенциал действия.
Нервные волокна, отходящие от нервных клеток полукружных канальцев и мешочков, собираются в нервные пучки и выходят через внутренний слуховой проход вместе с лицевым нервом в полость черепа (в ростральной части продолговатого мозга). Комбинация вестибулярных и слуховых аксонов на этом уровне формируют 8-ю пару ЧМН. Далее аксоны входят в ствол мозга на уровне трапециевидного тела и каудальных ножек мозжечка.
После вхождения в ствол мозга аксоны проходят в разных направлениях. Большинство аксонов образуют синапсы с вестибулярными ядрами (рис. 4). Небольшое количество аксонов обходит вестибулярные ядра и доходит до мозжечка через каудальные ножки мозжечка. Некоторые аксоны образуют синапсы в фастигиальном ядре мозжечка, другие восходят к коре мозжечка, в клочково-узелковую (flocculonodular) долю.
С каждой стороны ствола мозга расположены 4 вестибулярных ядра. Они размещаются на вентральной стенке 4-го мозгового желудочка. Аксоны от этих ядер идут в спинной мозг (латеральный вестибулоспинальный тракт) и рострально в ствол мозга (медиальный продольный пучок).
Волокна вестибулоспинального тракта оказывают влияние на тонус экстензоров конечностей.
Медиальный продольный пучок (medial longitudinal fasciculus) проходит рострально (аксоны оканчиваются в ядрах ЧМН III, IV, VI и влияют на положение глаз) и каудально в спинной мозг (образует медиальный вестибулоспинальный тракт).
Информация от вестибулярной системы проецируется также в другие области ствола мозга (рвотный центр в ретикулярной формации) и головного мозга (включая синапсы в области таламуса).
Исследование вестибулярной системы
Основная функция вестибулярной системы – поддержание равновесия, положения тела в пространстве. Также вестибулярная система оказывает влияние на экстраокулярные мышцы.Влияние вестибулярной системы на поддержание равновесия достигается за счет воздействия на мышцы экстензоры. Каждая сторона вестибулярного аппарата усиливает функцию экстензоров ипсилатерально. В нормальном состоянии правая и левая стороны воздействуют одинаково, и поэтому поддерживается равновесие. Если возникает проблема с одной стороны вестибулярного аппарата, усиливается функция экстензоров противоположной стороны, что и приводит к основным симптомам, которые можно наблюдать при вестибулярном синдроме.
При вестибулярном синдроме наблюдается атаксия (возможно, с падением на бок), при этом пареза или паралича не будет.
Вестибулярная система также влияет на формирование окуловестибулярного рефлекса, поэтому оценка патологических движений глаз имеет большое значение в локализации патологии. Головной мозг всегда фокусирует зрение на каком-то объекте. При движении головы из стороны в сторону, например влево, экстраокулярные мышцы справа будут «тянуть» глаз назад (вправо), чтобы обеспечить фокусирование на объекте. При достижении лимита сокращения мышц глаз быстро перемещается в сторону движения головы (влево) для фокусировки на новом объекте. Эта рефлекторная активность называется окулоцефалический рефлекс (физиологический нистагм), при этом медленная фаза будет наблюдаться в противоположную движению головы сторону.
Патологический нистагм возникает самостоятельно, без движений головы. Нистагм может быть без быстрой и медленной фаз (pendular – маятникообразный нистагм) или иметь быструю и медленную фазу (jerk – клонический нистагм).
Маятникообразный нистагм не является симптомом вестибулярных нарушений, он наблюдается у некоторых пород (сиамские, гималайские и др.) как врожденная патология визуальных проводящих путей.
При одностороннем повреждении вестибулярного аппарата происходит дисбаланс нервной активности, т.к. вестибулярный аппарат со здоровой стороны продолжает постоянно посылать импульсы. Этот дисбаланс интерпретируется стволом мозга как движение тела, и будет возникать нистагм с быстрой фазой в противоположную от поражения сторону.
Нистагм может быть спонтанный и позиционный, последний возникает при определенных положениях тела (при поднятии головы вверх, положении на спине).
В зависимости от направления движения нистагм бывает горизонтальный, вертикальный и ротационный.
Еще одним симптомом, который часто наблюдается при вестибулярном синдроме, является страбизм (патологическое положение глаз, чаще вентральное или латеральное ипсилатеральное смещение). Страбизм может быть спонтанный (присутствует всегда) и позиционный (наблюдается только при определенных положениях, например при поднятии головы вверх) (рис. 5).
Тошнота и рвота редко наблюдаются у собак и кошек с вестибулярным синдромом. Рвотный центр располагается в ретикулярной формации в продолговатом мозге и имеет прямую связь с вестибулярными ядрами.
Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важной частью в диагностике вестибулярных нарушений. В этом значительную помощь оказывают тщательный анамнез, физикальный и неврологический осмотр. Основная задача в определении локализации – выявить признаки, которые характерны только для центрального вестибулярного синдрома.
Наклон головы наблюдается как при периферическом, так и при центральном вестибулярном синдроме. При ПВС наклон головы всегда происходит в сторону поражения, при ЦВС наклон головы может быть в сторону поражения или противоположную (см. дальше – парадоксальный вестибулярный синдром).
Наклон головы может сочетаться с хождением по кругу.
Нистагм – горизонтальный и ротационный – возможен при любой локализации (ПВС или ЦВС). Вертикальный нистагм указывает на ЦВС. При ПВС быстрая фаза нистагма направлена в противоположную от поражения сторону, при ЦВС быстрая фаза может быть направлена в любую сторону. Поскольку при ПВС животные способны быстро компенсировать поражения, нистагм может наблюдаться всего несколько дней. При ЦВС нистагм часто позиционный и может менять направление (например, ротационный/вертикальный) при изменении положения головы. Количество движений глаз за минуту также может немного помочь в дифференциации – при ПВС частота обычно больше 66 движений в минуту. При двустороннем вестибулярном синдроме нистагма и наклона головы не будет.
Страбизм при ПВС вентральный или вентролатеральный, при этом он наблюдается на стороне поражения. Часто страбизм бывает позиционный. При ЦВС страбизм может быть в любом направлении.
Лицевой нерв (VII) проходит через внутренний слуховой проход каменистой кости и дорсальнее полости среднего уха. Вследствие близости к периферической части вестибулярного аппарата некоторые заболевания могут вызывать дисфункцию лицевого нерва (парез/паралич).
Симпатическая иннервация глаза также проходит вблизи среднего и внутреннего уха, поэтому при периферическом вестибулярном синдроме может также наблюдаться синдром Горнера (рис. 6).
Наличие дефицита черепно-мозговых нервов (кроме VII и VIII) указывает на центральный вестибулярный синдром. Изменения в сознании также могут наблюдаться при ЦВС.
Еще одним признаком ЦВС является дефицит проприоцептивных реакций. Так как проприоцептивные пути не имеют связи с периферической вестибулярной системой, снижение постуральных реакций указывает на ЦВС.
Также при ЦВС иногда могут быть признаки поражения мозжечка.
Симптомы поражения переднего мозга (судороги, потеря зрения, нарушения поведения и др.) в сочетании с вестибулярным синдромом указывают на мультифокальные поражения.
Парадоксальный вестибулярный синдром возникает при поражении центральной вестибулярной системы. При этом наклон головы будет наблюдаться в противоположную от поражения сторону. В норме мозжечок посылает угнетающие импульсы на вестибулярные ядра. При потере ингибирования вестибулярные ядра с этой же стороны будут посылать больше импульсов экстензорам ипсилатерально, в результате чего тело будет стремиться в противоположную от поражения сторону. В таких случаях локализацию поражения можно определить по проприоцептивному дефициту – снижение постуральных реакций будет возникать ипсилатерально. Парадоксальный вестибулярный синдром возникает при поражении клочково-узелковой доли мозжечка, каудальных ножек мозжечка, а также ростральных и медиальных вестибулярных ядер в стволе мозга.
Заболевания, приводящие к периферическому вестибулярному синдрому (ПВС)
Дегенеративные заболевания/аномалииВрожденные аномалии развития чаще проявляются у молодых животных и могут сочетаться с глухотой. При двусторонней проблеме у пациента может не быть нистагма и наклона головы. При этом часто будут наблюдаться симметричная атаксия, широкая постановка конечностей и движения головы из стороны в сторону.
Симптомы начинают проявляться тогда, когда животные начинают ходить. Многие из животных могут компенсировать вестибулярные нарушения (до способности ходить). При этом глухота (если она есть) остается. Врожденные аномалии вестибулярной системы чаще наблюдаются у таких пород, как немецкая овчарка, английский кокер спаниель, доберман пинчер, сиамские и бурманские кошки.
Метаболические причины
Гипотиреоз является частой метаболической причиной вестибулярного синдрома у пожилых животных. Вовлечение периферической вестибулярной системы может быть первым признаком гипотиреоза. Обычно при гипотиреозе острое начало, непрогрессирующее течение. Почти у всех животных наблюдается наклон головы и позиционный страбизм, у многих пациентов также выявляются другие признаки поражения лицевого нерва, в том числе снижение реакции угрозы и пальпебрального рефлекса. У таких пациентов могут встречаться и такие системные признаки гипотиреоза, как, например, гиперхолестеринемия.
Гипотиреоз может вызывать как периферический, так и центральный вестибулярный синдром; центральный может быть связан с ишемическим инфарктом.
Лечение заключается в заместительной терапии, большинство пациентов при раннем лечении возвращаются в нормальное состояние.
Новообразования могут вызывать ПВС за счет сдавливания или инвазии в преддверно-улитковый нерв. Новообразования периферических нервов могут вначале проявляться как ПВС, но со временем опухоль может проникать в ствол мозга.
Новообразования уха (например, аденокарцинома церуминальных желез) могут проникать в среднее и внутреннее ухо и вызывать ПВС.
Наиболее частые токсические причины, приводящие к ПВС, – аминогликозиды, различные средства для чистки ушей. Начало развития вестибулярного синдрома обычно острое. Лечение – прекратить применение препаратов.
Травмы редко приводят к ПВС. При этом вестибулярный синдром будет часто сочетаться с признаками травмы других участков головного мозга.
Заболевания, приводящие к центральному вестибулярному синдрому
В принципе, любые заболевания головного мозга могут также вовлекать и центральную часть вестибулярной системы. Нет каких-либо заболеваний, вовлекающих только центральную часть вестибулярной системы.
Новообразования могут быть первичными или вторичными. Возможно хроническое течение или острое начало. Новообразования вызывают компрессию, ишемию или инфильтрацию. Прогноз зависит от расположения, размера, вида новообразования. Лечение – консервативное (например, кортикостероиды для снятия перитуморального отека), химиотерапия, хирургическое удаление, лучевая терапия.
Воспалительные заболевания могут быть инфекционного (чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек, токсоплазмоз, бактериальный менингоэнцефалит и др.) и неинфекционного происхождения (считаются аутоиммунными заболеваниями). Лечение зависит от причины (при менингоэнцефалите неинфекционной природы лечение заключается в применении различных иммуносупрессивных препаратов). Прогнозы всегда очень осторожные.
Интоксикация метронидазолом
– одна из возможных причин поражения центральной вестибулярной системы. Начало заболевания острое, обычно наблюдается после длительного применения высоких доз метронидазола. Симптомы интоксикации – генерализованная атаксия, нистагм, рвота; в более тяжелых случаях – угнетение, судороги, опистотонус. Лечение – отмена метронидазола, после чего пациенты возвращаются в нормальное состояние, как правило, в течение 1–2 недель. Использование диазепама обычно ускоряет выздоровление.
Недостаточность тиамина может вызывать поражение вестибулярной системы. Она может возникать вследствие недостатка тиамина в корме, разрушения витамина в процессе приготовления, содержания в пище большого количества тиаминазы (вещество, которое разрушает тиамин; его много содержится в рыбе). Недостаточность тиамина вызывает билатеральные очаги некроза, кровоизлияния в стволе мозга. У кошек в первую очередь поражаются вестибулярные ядра, могут быть также признаки вовлечения мозжечка. Лечение – введение тиамина, при раннем выявлении и лечении прогноз обычно благоприятный.
Сосудистые нарушения
Мозжечок является одной из самых частых областей развития сосудистых нарушений. Причинами инфаркта могут быть артериальная гипертензия, заболевания сердца, нарушение свертываемости крови, новообразования и др.; во многих случаях причина может быть не выявлена. Начало острое или сверхострое (развитие центрального вестибулярного синдрома, также симптомы поражения мозжечка), в течение первых суток может быть прогрессирование. Прогноз обычно хороший.Литература:
- Michael D. Lorenz. Handbook of veterinary neurology.
- Evans H. E., A.de Lahunta. Miller’s anatomy of the dog.
- Curtis W. Dewey. Practical guide to canine and feline neurology.
- Platt S., Garosi L. Small animal neurological emergencies.